دانشمندان با استفاده از فناوری توسعه یافته توسط یک محقق در مرکز علوم پزشکی دانشگاه تگزاس در هیوستون (UTHealth) راهی برای تمایز بین دو بیماری پیشرونده عصبی، بیماری پارکینسون (PD) و آتروفی سیستم چندگانه (MSA) پیدا کرده اند. این کشف به تازگی در Nature منتشر شد.
تشخیص این دو بیماری چالش برانگیز است، زیرا علائم اولیه مشابه هستند – اختلالات حرکتی، لرزش، حرکات غیرقابل کنترل در هنگام خواب، گفتار مختل شده و غیره – اما هر کدام از این بیماری ها به گونه دیگری پیشرفت می کنند و به برنامه درمانی مشخصی نیاز دارند.
بیماری پارکینسون PD منجر به لرزش، سفتی عضلات و مشکل در تعادل و حرکت و همچنین علائم غیر حرکتی می شود. آتروفی سیستم چندگانه MSA منجر به نقص حرکتی مشابه و همچنین اختلال عملکرد زود هنگام و شدید در سیستم عصبی اتونوم می شود که اقدامات غیر ارادی مانند فشار خون، هضم و ادرار را کنترل می کند. آتروفی سیستم چندگانهMSA سریعتر پیشرفت می کند و در ابتدا با بیماری پارکینسون PD اشتباه گرفته می شود.
برای پزشکان مهم است که از یک روش عینی برای تمایز بین بیماری پارکینسون PD و آتروفی سیستم چندگانه MSA استفاده کنند تا بهترین خدمات را به بیماران ارائه دهند. در حال حاضر، تنها راه برای تمایز آنها صبر و دیدن چگونگی پیشرفت بیماری است، در واقع، MSA خیلی سریعتر از PD پیش می رود.
تا زمانی که افراد علائم پیشرفته آتروفی سیستم چندگانه MSA را نشان می دهند، تعداد قابل توجهی از سلولهای مغزی در حال حاضر آسیب دیده یا مرده اند، و نمی توان آنها را بازگرداند. به دلیل تشخیص غلط، ایجاد درمان برای هر دو بیماری دشوار بوده است، بنابراین ما باید در ابتدا برای شروع علائم اولیه راهی پیدا کنیم تا بین این دو تشخیص تفاوت قائل شویم. “
هر دو بیماری با رسوب پروتئین معروف به آلفا سینوکلین (aSyn) در سیستم عصبی مشخص می شوند. این پروتئین می تواند در فرآیندی شروع به تغییر شکل کند. این پروتئین های تغییر شکل یافته شروع به جمع شدن می کنند و سلول های عصبی سالم بدن که وظیفه عملکرد درست مغز را بر عهده دارند، مسموم می شوند، خصوصاً برای مهارت های حرکتی.
در بیماری آلزایمر و اختلالات مغزی مرتبط، “شکل گیری این توده های پراکنده تا سالها قبل اتفاق می افتد، قبل از اینکه آنقدر آسیب پیشروی کند که فرد شروع به نشان دادن اختلالات حرکتی کند.”
محققان از فناوری (PMCA) که در مطالعات قبلی برای شناسایی پروتئین های ناسازگار همراه با بیماری هایی نظیر پارکینسون و بیماری آلزایمر و سایر بیماری های تخریب شونده عصبی به کار رفته بود، استفاده کردند.
محققان مقدار کمی از پروتئین های مورد نظر را از مایع مغزی نخاعی بیمار به همراه پروتئین های طبیعی قرار داده و مشاهده می کنند که آیا و چگونه پروتئین های طبیعی تغییر شکل می دهند.
تحقیقات سوتو نشان می دهد که aSyn-PMCA می تواند با حساسیت کلی 95.4٪ بین PD و MSA تمایز قاطعانه نشان دهد، این امر می تواند به پزشکان اجازه دهد نگاهی به آینده بیندازند تا ببینند کدام بیماری را باید برطرف کنند. این مطالعه همچنین به درک اساس این بیماری ها در پایه مولکولی کمک می کند.
“با راندمان بالا می توانیم تشخیص دهیم که بیمار به کدام بیماری مبتلا است.” “این پیامدهای عظیمی هم برای تشخیص دقیق و مراقبتهای بالینی از بیمار و هم برای توسعه درمان های خاص جدید برای هر دو بیماری دارد.”
“امیدوارم که تحقیقات آینده بهینه سازی آزمایش PMCA را برای شناسایی aSyn در خون یا ادرار امکان پذیر کند.”
“من دنیایی را بدون این بیماری ها پیش بینی می کنم، اما تنها راه برای دستیابی به این مسئله، تشخیص زودهنگام با درمان خوب و ایمن است. این بدان معنی است که ما باید قبل از ایجاد و توسعه این بیماری ها پروتئین های غیر طبیعی را تشخیص داده و از درمان بی خطر استفاده کنیم. بسیاری از بیماری ها مانند آبله مرغان، دیفتری یا فلج اطفال با پیشرفت های علمی از بین رفته اند – امیدوارم که در مورد بیماری های ویرانگر مغز مانند آلزایمر یا پارکینسون نیز همین اتفاق بیفتد. “
“تشخیص عینی پارکینسون و MSA – و تشخیص افتراقی بین این دو” برای بسیاری از بیماران و خانواده هایی که در هنگام جستجو برای پاسخ به دنبال جواب هستند، تغییر ایجاد می کند و به طور بالقوه می تواند به توسعه، آزمایش و تشخیص و درمان زودهنگام کمک کند.”
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
Discriminating α-synuclein strains in Parkinson’s disease and multiple system atrophy. Nature
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.