علائم بارز بیماری پارکینسون علائم حرکتی است که شامل لرزش دست و کندی حرکت است، اما متخصصان هنوز به طور کامل نمی دانند که چه عواملی باعث این بیماری می شود. تحقیقات جدید منتشر شده در حال حاضر ممکن است اندیشه های غالب در مورد مکانیسم های کلیدی پارکینسون را باطل کند.
علائم حرکتی در بیماری پارکینسون ممکن است ناشی از تغییرات مغزی باشد که زودتر از آنچه کارشناسان قبلاً تصور می کردند صورت می گیرد.
طبق برآوردهای رسمی، در سال 2020، تقریباً 930،000 نفر در سن 45 سال یا بالاتر در ایالات متحده با بیماری پارکینسون زندگی می کنند.
علیرغم تعداد زیادی از افرادی که با این شرایط زندگی می کنند، محققان هنوز دقیقاً مطمئن نیستند که چه چیزی باعث آن می شود، و تا به امروز، آنها راهی برای درمان یا پیشگیری آن پیدا نکرده اند.
علائم اصلی بیماری پارکینسون بر حرکت تأثیر می گذارد و شامل لرزش، کندی حرکت و سفتی اندام می شود.
این علائم حرکتی می تواند به طور جدی بر کیفیت زندگی فرد تأثیر بگذارد، بنابراین متخصصان کارهای زیادی را برای یافتن راه های کاهش اثرات آن انجام داده اند.
تاکنون، دیدگاه رایج در بین متخصصان بیماری پارکینسون این بوده است که علائم حرکتی هنگامی رخ می دهد که نورونهای دوپامینرژیک – سلولهای مغزی که سنتز کننده انتقال دهنده شیمیایی دوپامین هستند – شروع به مرگ غیر طبیعی می کنند.
بنابراین، در تلاش برای جبران علائم حرکتی، پزشکان ممکن است به بیماران پارکینسون دارویی به نام لوودوپا (یا L-DOPA) را تجویز کنند که به تقویت ذخایر دوپامین مغز کمک می کند.
با این حال، استفاده طولانی مدت از L-DOPA می تواند منجر به عوارض جانبی جدی از جمله حرکات نامنظم شود.
اما اگر علائم حرکتی با مرگ نورونهای دوپامینرژیک شروع نشود، چه می شود؟ در صورت بروز چنین شرایطی، این امر می تواند باعث شود که محققان و پزشکان علوم پزشکی بیماری پارکینسون بهترین راه برای درمان آن را بفهمند.
محققان ساز و کار جدیدی پیدا می کنند
اکنون یک مطالعه جدید ممکن است مفاهیم موجود در مورد علت علائم حرکتی را معکوس کند.
این تحقیق که در مجله Current Biology مننتشر شده است، نشان داد که علائم بیماری پارکینسون قبل از مرگ زودرس نورونهای دوپامینرژیک ظاهر می شود.
در مطالعه خود، محققان با مدل های موش بیماری پارکینسون کار کردند و همچنین نمونه های مغزی از افراد سالم و همچنین افراد مبتلا به پارکینسون را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
آنها دریافتند که قبل از اینکه نورونهای دوپامینرژیک از بین بروند، عملکرد آنها متوقف می شوند – یعنی آنها به طور صحیح سنتز دوپامین را متوقف می کنند – و این علائم مرتبط با بیماری پارکینسون را نشان می دهد.
“همه چنان در ایده های مرسوم مرگ عصبی به عنوان تنها علت بیماری پارکینسون، مانع تلاش برای بررسی نقش سایر فعالیت های عصبی مانند آستروسیت های اطراف می شود.”
“مرگ عصبی هرگونه امکان را برای [بیماری پارکینسون] را رد کرد.” با این حال، “نورون های خفته و خاموش را می توان بیدار کرد تا توانایی تولید خود را از سر بگیرند، این یافته به ما امکان می کند که درمان [بیماری پارکینسون] را به بیمارانی بدهیم که امیدوارند زندگی جدیدی را بدون [پارکینسون] تجربه کنند.”
محققان با نگاهی به مدلهای موش، دریافتند که سلولهای غیر مغزی ستاره ای شکل و غیر عصبی – در مغز تعدادشان شروع به افزایش می کند که نورون ها در مجاورت خود را از بین بروند.
در این مرحله، یک پیام رسان شیمیایی کلیدی به نام GABA نیز در مغز شروع به افزایش می کند و به سطح بیش از حد می رسد و سلول های عصبی دوپامینرژیک را از تولید دوپامین متوقف می کند، هر چند آنها را نمی کشد.
محققان تأیید کردند که این روند نه تنها در مدل های حیوانات بلکه در مغز افراد مبتلا به پارکینسون نیز رخ می دهد.
با این حال، محققان همچنین دریافتند که راهی برای بازگرداندن عملکرد نورونهای دوپامینرژیک مبتلا با متوقف کردن آستروسیت ها در سنتز GABA وجود دارد. به گفته آنها، با انجام این کار شدت علائم حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون کاهش یافته است.
آزمایش های بیشتر در موش ها روش دیگری برای بازیابی عملکرد نورونهای دوپامینرژیک را نشان داد. محققان سنتز دوپامین را در این سلولهای عصبی در مغز موش صحرایی سالم با استفاده از ابزارهای نوری – فناوری که از نور برای کنترل فعالیت سلولهای زنده استفاده می کند، مهار کردند.
این عمل باعث ایجاد علائم حرکتی مانند پارکینسون در موش صحرایی شد. اما هنگامی که محققان یک بار دیگر از ابزارهای نوری استفاده کردند، این بار برای بازگرداندن عملکرد در نورونهای خفته دوپامینرژیک، از شدت علائم مشابه پارکینسون کاسته شد.
ریو تأکید می کند: “این تحقیق این عقیده را رد می کند که هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد. زیرا این امر به دلیل مرگ و میر سلولهای عصبی است.” محقق می افزاید: اهمیت این مطالعه به عنوان شکل جدید درمانی برای بیماران در مراحل اولیه بیماری [پارکینسون] در پتانسیل آن نهفته است.
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
MedicalNewsToday
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).