خاطرات، به ما یادآوری می کنند که در واقع چه کسی هستیم؟ آنها درک ما را از جهان شکل می دهند و ما را به پیش بینی آینده می رسانند. برای بیش از یک قرن، محققان تلاش کرده اند تا بدانند که چگونه خاطرات شکل می گیرد و سپس در روزها، هفته ها و حتی سال های بعد فراخوانی و تثبیت می شوند. اما این دانشمندان ممکن است فقط نیمی از تصویر را ببینند. برای درک چگونگی به یاد آوردن، ما همچنین باید درک کنیم که چرا و چگونه فراموش می کنیم؟
تا حدود ده سال پیش، اکثر محققان تصور می کردند فراموش کردن یک فرآیند منفعل است که در آن خاطرات، استفاده نشده، با گذشت زمان مانند عکس هایی که در نور خورشید باقی می مانند، از بین می روند. اما پس از آن تعداد انگشت شماری از محققانی که حافظه را بررسی می کردند، علیه یافته هایی که به نظر می رسید با این پیش فرض دهه های گذشته مخالف بودند، رو به رو شدند. آنها شروع به ارائه ایده ای رادیکالی کردند که در آن مغز برای فراموشی ساخته شده است.
یک رویکرد رو به رشد، که در دهه گذشته ایجاد شده است، نشان می دهد که از دست دادن خاطرات فرآیندی منفعلانه نیست. در عوض، فراموش شدن به نظر می رسد مکانیسمی فعال است که به طور مداوم در مغز، در کار است. در بعضی ها – شاید حتی همه – حیوانات، حالت استاندارد مغز، به یاد آوردن نیست، بلکه فراموش کردن است. درک بهتر این موضوع، می تواند منجر به پیشرفت در درمان برای شرایطی مانند اضطراب و افسردگی، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و حتی بیماری آلزایمر شود.
الیور هاردت، روانشناس شناختی که به مطالعه نوروفیزیولوژی حافظه در دانشگاه مک گیل در مونترال کانادا می پردازد، “حافظه بدون فراموشی چیست؟” او می گوید “این غیرممکن است.” “برای داشتن حافظه مناسب باید فراموش کنید.”
بیولوژی فراموشی
به طرق مختلف و درمناطق مختلف مغز، انواع مختلف حافظه ایجاد و ذخیره می شوند . محققان هنوز جزئیات دقیق را نمی دانند، اما آنها می دانند که خاطراتی که توسط خود اشخاص تجربه می شوند، شروع به شکل گرفتن پایدار در بخشی از مغز به نام “هیپوکمپ“، در ساعت ها و روزهای بعد از این رویداد می کنند.
نورون ها از طریق سیناپس با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند – اتصالات بین این سلول ها شامل یک منافذ کوچکی هستند که توسط آن مواد شیمیایی می توانند ارسال شوند. هر نورون می تواند به این روش به هزاران نورون دیگر متصل شود.
از طریق فرآیند شناخته شده به عنوان ظرفیت پذیری سیناپسی، نورون ها به طور مداوم پروتئین های جدیدی را برای بازسازی قطعات سیناپس، مانند گیرنده های این مواد شیمیایی، ایجاد می کنند که نورون ها را قادر می سازد ارتباطات خود را با یکدیگر تقویت کنند.
این یک شبکه سلولی است که با هم، یک حافظه را رمزگذاری می کنند. حافظه ای که بیشتر فراخوانده می شود، شبکه عصبی آن قوی تر می شود. با گذشت زمان، و از طریق فراخوانی سازگار، حافظه در هر دو هیپوکامپ و قشر مغز ذخیره می شود. در نهایت، این حافظه به طور مستقل در قشر قرار می گیرد، جایی که برای ذخیره سازی درازمدت می باشد.
دانشمندان علوم اعصاب اغلب به این نمایش فیزیکی حافظه به عنوان یک (ENGRAM) انگرام اشاره می کنند. آنها فکر می کنند که هر آنگرام دارای تعدادی اتصالات سیناپسی، گاهی اوقات حتی در مناطق مختلف مغز است و هر نورون و سیناپس می تواند در چندین برنامه درگیر باشد.
چگونگی ایجاد و دسترسی به خاطره ها هنوز کاملا مشخص نیست، برای جواب دادن به چنین سوالاتی، محققان زمان زیادی را صرف کرده اند.
اینکه چگونه مغز فراموش می کند، تا حد زیادی نادیده گرفته شده است. مایکل اندرسون، کسی که در مورد علوم عصبی شناختی در دانشگاه کمبریج، انگلستان، مطالعه می کند، می گوید: “هر موجودی که بتواند به خاطر بسپرد، بدون استثنا فراموش نیز می کند. اینکه تا چه اندازه یک ارگانیسم ساده است، اهمیتی ندارد.”
رون دیویس، شواهدی از فراموش شدن فعال در مگس میوه (Drosophila melanogaster ) در سال 2012 کشف کرد. دیویس، دانشمند عصب شناسی در موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا، در حال مطالعه پیچیدگی های شکل گیری حافظه در مگس (شبکه های متراکم از نورون ها در مغز های حشرات که بویایی و خاطرات حسی دیگر را ذخیره می کنند) است.
او به ویژه به شناخت و درک تاثیر نورون های تولید کننده دوپامین که با این ساختارها ارتباط دارند علاقه مند شد. دوپامین، انتقال دهنده عصبی، در تعدیل تعدادی از رفتارها نقش دارد و دیویس پیشنهاد می کند که این پیام رسان شیمیایی ممکن است در حافظه نیز نقش داشته باشد.
جالب توجه است، دیویس متوجه شد که دوپامین برای فراموشی ضروری است. او و همکارانش مگس های تراریخته را تحریک می کردند تا شوک های الکتریکی را با بوی های خاص مرتبط سازند، بنابراین حشرات را آموزش می دهند تا از آن بوها دوری کنند.
آنها سپس نورونهای دوپامینرژیک را فعال کردند و مشاهده کردند که مگس به سرعت این ارتباط را فراموش کرد. با این حال غیر فعال کردن این نورون ها حافظه را حفظ کرد. دیویس می گوید: “آنها تنظیم می کردند که چگونه خاطرات می توانند بیان شوند، اساسا یک سیگنال فراموشی را ارائه می کنند.
تحقیقات بیشتر، شامل تکنیکی که محققان را قادر به نظارت بر فعالیت نورون ها در مگس های زنده می کند، نشان داد که این نورون های دوپامین برای مدت طولانی، حداقل در مگس فعال هستند. دیویس می گوید: “مغز همیشه تلاش می کند اطلاعاتی را که قبلا یاد گرفته اند را فراموش کند.”
از مگس به جوندگان
چند سال بعد، هاردت چیزی مشابه در موش پیدا کرد. او در مورد آنچه که در سیناپس نورون هایی که در حافظه بلند مدت درگیر هستند، به تحقیق پرداخت. محققان می دانند که وقتی که قدرت اتصال بین نورون ها افزایش می یابد، خاطرات در مغز پستانداران رمزگذاری می شوند. این قدرت اتصال با مقدار نوع خاصی از گیرنده موجود در سیناپس، تعیین می شود. گیرنده های AMPA، حضور این ساختارها برای حفظ حافظه ضروری است.
هاردت می گوید: “مشکل این است که هیچ کدام از این گیرنده ها پایدار نیستند. آنها به صورت دائمی در داخل و خارج از سیناپس قرار می گیرند و در عرض چند ساعت یا چند روز به گردش درمی آیند. “
آزمایشگاه هاردت نشان داد که یک مکانیسم اختصاصی به طور مداوم بیان گیرنده های AMPA را در سیناپس ها افزایش می دهد. با این حال برخی خاطرات باز هم فراموش می شوند.
هاردت پیشنهاد می کند که گیرنده های AMPA نیز می توانند حذف شوند، که نشان می دهد فراموش کردن یک فرایند فعال است. اگر این فرضیه درست باشد، جلوگیری از حذف گیرنده های AMPA باید از فراموشی جلوگیری کند.
هنگامی که هارد و همکارانش مکانیزم حذف گیرنده AMPA را در هیپوکمپ موش ها مسدود کردند، همان طور که انتظار می رفت موش ها، مکان های اشیا را فراموش نکردند. برای فراموش کردن چیزهای خاص، به نظر می رسید که مغز موش ها مجبور شد ارتباطات در سیناپس را از بین ببرد. هاردت می گوید، “فراموش کردن، مبنی بر تشکیل نشدن حافظه نیست، بلکه عملکرد حافظه است.”
پل فرانکلند، یک دانشمند عصب شناسی در بیمارستان کودکان، بیمارستانی در تورنتو، کانادا، همچنین مدرکی را مبنی بر اینکه مغز اتصالاتی برای عملکرد فراموشی دارد، یافت. فرانکلند مطالعه تولید نورون های جدید یا نوروژنز را در موش های بزرگسال انجام داد.
این فرایند به مدت طولانی در مغز حیوانات جوان رخ می دهد، اما در حدود 20 سال پیش در هیپوکامپ حیوانات بالغ کشف شد. از آنجایی که هیپوکامپ در تشکیل حافظه دخیل است، فرانکلند و تیم او این سوال را مطرح کردند که آیا افزایش نوروژنز در موش بالغ می تواند به جوندگان کمک کند تا بیشتر خاطرات را به یاد آورند؟
در مقاله ای که در سال 2014 منتشر شد، محققان دقیقا برعکس این موضوع را مشاهده کردند. یعنی، به جای اینکه به یادآوری خاطرات را در حیوانات بهتر کند، افزایش نوروژنز باعث شد که موش ها ببیشتر فراموش کنند.
او می گوید که این اتفاق منطقی است. نورون های جدید به معنای اضافه کردن ظرفیت بیشتر برای (و به طور بالقوه بهتر) حافظه است، . “هنگامی که نورونها به هیپوکامپ بالغ ملحق می شوند، آنها در واقع به مدارهای موجود و تثبیت شده اضافه می شوند. اگر اطلاعاتی در آن مدار ذخیره شده داشته باشد تغییر ساختار این مدار و راه اندازی مجدد آن، دسترسی به این اطلاعات را سخت تر می کند.”
فرانکلند می گوید: از آنجا که هیپوکامپ جایی نیست که خاطرات درازمدت در مغز ذخیره شوند، طبیعت پویای آن نقص نیست، بلکه یک ویژگی است. چیزی است که برای کمک به یادگیری، تکامل یافته است.محیط زیست دائما در حال تغییر است و برای زنده ماندن حیوانات باید با شرایط جدید سازگار شوند. اجازه دادن به اطلاعات جدید برای بازنویسی شدن بر روی اطلاعات قدیمی، کمک می کند تا به ذخیره کردن اطلاعات جدید دست پیدا کنیم.
طبیعت انسان
محققان فکر می کنند مغز انسان ممکن است به روش مشابه عمل کند. بلیک ریچاردز که در دانشگاه تورنتو Scarborough مطالعات مدرن عصبی و یادگیری ماشین را انجام می دهد، می گوید: “توانایی ما در تعمیم تجربیات جدید حداقل به دلیل این واقعیت است که مغز ما در کنترل فراموشی دخیل است”، . ریچاردز نشان می دهد که توانایی مغز در فراموش کردن ممکن است مانع تأثیری به نام overfit شود.
به همان شیوه، اگر یک فرد به خاطر جزئیات هر یک از رویدادهایی که برای او اتفاق می افتد مانند حمله سگ – یعنی اینکه نه تنها جنبش ناگهانی سگ را به خاطر بسپرید، بلکه تکان خوردن و گاز گرفتن همچنین حالت گوش آن ها، رنگ تی شرت صاحب آن و زاویه خورشید – ممکن است به یاد آوردن این خاطره را برای استفاده در تجربیات مشابه در آینده، مشکل تر کند.
ریچاردز می گوید: “اگر چند جزء را از بین ببریدو تنها کلیت آن را حفظ کنید، به شما کمک می کند تا از این خاطره و به یادآوری این تجربه در شرایط جدید استفاده کنید.” “این کاملا امکان پذیر است که مغز ما در یک فرایند کنترل شده فراموش کند تا مانع از اضافه کردن به تجربیات و خاطرات ما شود.”
مطالعاتی بر روی افراد استثنایی با اختلالاتی که در آن همه جزییات زندگی خود را به یاد می می آورند، انجام شد. افرادی که دارای شرایطی هستند که به عنوان افراد دارای حافظه بسیار قوی (HSAM) شناخته می شوند، زندگی خود را در چنین جزئیات باور نکردنی به یاد می آورند که می توانند لباس هایی را که در روز خاصی پوشیده اند توصیف کنند. اما به رغم توانایی استثنایی خود برای فراخوانی چنین اطلاعاتی، این به نظر می رسد تمایل زیادی برای وسواس دارند.
با این حال، کسانی که حافظه اتوبیوگرافی بسیار ضعیف دارند (SDAM) قادر به وضوح رویدادهای خاص در زندگی خود نیستند. بنابراین، آنها در تصور آنچه ممکن است در آینده اتفاق بیفتد، مشکل دارند . با این حال، در تجربه لوین، افراد مبتلا به SDAM به طور خاص در شغل هایی که نیاز به تفکر انتزاعی دارند – تمایل دارند.
تحقیق در مورد فراموشی در افراد بدون اختلالات HSAM یا SDAM نشان می دهد که این روند برای یک مغز سالم بسیار مهم است. تیم اندرسون عمیقا در حال مطالعه فراموشی فعال در انسان هستند.
آن ها با استفاده از ترکیبی از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی و طیف سنجی رزونانس مغناطیسی برای دیدن سطوح GABA (γ-آمینوبوتیرین اسید، مهار کننده) در هیپوکامپ، این تحقیق را انجام می دهند.
محققان دریافتند، افرادی که سعی داشتند افکار خاصی را برطرف کنند، هر چه سطح بیشتری از GABA ترشح می شد، قشر پیش پیشانی مغز بیشتر هیپوکمپ آن ها را غیر فعال می کرد، پدیده فراموشی بهتر اتفاق می افتاد. آندرسون می گوید: “ما توانستیم “فراموشی” را به یک انتقال دهنده عصبی در مغز مرتبط کنیم.”
تلاش برای فراموش کردن
اندرسون و دیگر محققان با درک بهتر اینکه چگونه از طریق لنز زیست شناسی و روانشناسی شناختی، فراموشی رخ می دهد، ممکن است راه بهتری در بهبود اضطراب، PTSD و حتی بیماری آلزایمر بیابند.
کار اندرسون برای اندازه گیری سطح GABA در مغز ممکن است یک مکانیسم را رونمایی کند که بر پایه آن، اثربخشی بنزودیازپین ها – داروهای ضد اضطراب مانند دیازپام است که از دهه 1960 تجویز شده اند، اتفاق بیفتند. محققان به مدت طولانی می دانستند که چنین دارویی با افزایش عملکرد گیرنده های GABA کار می کند، در نتیجه به کاهش اضطراب کمک می کند، اما آنها به مکانیسم آن پی نبرده بودند.
یافته های اندرسون توضیحی را ارائه می دهند: اگر قشر پرفرانتال، هیپوکامپ را برای مهار یک اندیشه هدایت کند، هیپوکامپ قادر به پاسخگویی نیست، مگر اینکه GABA کافی داشته باشد.
آندرسن می گوید: “قشر پیش پیشانی، دستورات را از بالا برای سرکوب فعالیت در هیپوکامپ صادر می کند.” او این موقعیت را اینچنین توصیف می کند“اگر سربازان بر روی زمین وجود نداشته باشند، گویی این دستورات به گوش ناشنوایی می رسند.”
نقش حیاتی GABA در سرکوب افکار ناخواسته همچنین بهبودی اختلالاتی مانند فوبیا، PTSD، اسکیزوفرنی و افسردگی را در بر دارد. علائم مختلف این شرایط – از جمله فلش بک ها، افکار وسواسی، افسردگی و مشکلات کنترل افکار – با یک هیپوکامپ بیش از حد فعال دارد. اندرسن می گوید: “ما فکر می کنیم که چارچوب مکانیسم کلیدی را داریم، که همه ی علائم و اختلالات مختلف را در بر می گیرد.”
هاردت معتقد است که بیماری آلزایمر نیز ممکن است نتیجه اختلال در سیستم فراموشی باشد، نه سیستم به یاد آوردن.
او می گوید، اگر فراموش کردن واقعا یک فرآیند تنظیم شده از حافظه است، منطقی است که اختلال در روند آن می تواند اثرات منفی داشته باشد. “ممکن است آنچه که در واقع در بیماری آلزایمر اتفاق می افتد، فرآیند فراموشی بیش از حد فعال باشد.”
این سوال هنوز پاسخ داده نشده است. اما محققان حافظه بیشتر تمرکز خود را برای بررسی فراموشی قرار می دهند. اندرسون می گوید: “درک فزاینده ای وجود دارد که فراموشی مجموعه ای از فرآیندها است که از رمزگذاری، تثبیت و بازیابی تشکیل می شود.”
در دهه گذشته، محققان فراموشی را بیشتر مورد توجه قرار گرفته اند. “چرا ما حافظه داریم؟ هارت می گوید: به عنوان یک انسان، ما این فانتزی را در سر داریم که مهم است جزئیات یک تجربه رl داشته باشیم.
“و این کاملا اشتباه است. اول و مهمتر از همه، حافظه، برای رسیدن به هدف تطابقی با دنیای اطراف به وجود آمده است. به ما در مورد جهان دانش می دهد و سپس آن دانش را به روز می کند. “فراموش کردن ما را به عنوان یک انسان و به عنوان یک گونه می تواند به جلو حرکت دهد”.
آندرسن می گوید: “تکامل، بین فضایل یادآوری و فضایل فراموشی، تعادل زیبایی ایجاد کرده است.”“این به دوام و انعطاف پذیری منجر می شود”.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.