پیوندهای مرتبط با استرس، افسردگی و خطر بیماری قلبی پیدا شد. مطالعه ای بر روی ها موش نشان می دهد که چگونه افسردگی و استرس مزمن می تواند بر داروهای کاهش دهنده کلسترول و بر خطر بیماری قلبی تأثیر بگذارد.
منبع: انجمن قلب آمریکا
بر اساس تحقیقات اولیه ارائه شده در انجمن قلب آمریکا در اکتشاف عروقی انجمن قلب آمریکا: از ژن ها تا پزشکی جلسات علمی 2022، نتایج یک مدل موش جدید ممکن است به درک اینکه چگونه افسردگی و استرس طولانی مدت و شدید خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد، کمک کند.
تحقیقات قبلی نشان داده است که اختلالات افسردگی اساسی و اضطراب ناشی از استرس طولانی مدت و شدید با افزایش نرخ بیماری های قلبی عروقی مرتبط است. خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی متناسب با شدت افسردگی افزایش می یابد.
هنگامی که یک اختلال افسردگی اساسی و بیماری قلبی عروقی وجود داشته باشد، پیش آگهی برای هر دو بیماری بدتر است.
محققان اظهار داشتند که مطالعه آنها اولین مطالعه ای است که از مدل موشی استرس و افسردگی مزمن برای بررسی اینکه آیا استرس مزمن ممکن است بر داروهای کاهش دهنده کلسترول تأثیر بگذارد یا خیر، استفاده می کند.
محققان موش‌هایی را که فاقد گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDLr) بودند، مورد بررسی قرار دادند که برای پاکسازی کلسترول بد (LDL) از بدن لازم است. این موش ها، مانند افرادی که فاقد گیرنده به دنیا می آیند، مستعد ایجاد تجمعات چربی به نام پلاک در شریان های خود هستند و در معرض بیماری های قلبی عروقی زودرس و تهاجمی هستند.
پلاک های ناپایدار (مستعد پارگی) می توانند از هم جدا شوند و باعث ایجاد لخته های خونی شوند که جریان خون را مسدود می کنند که ممکن است منجر به حمله قلبی یا سکته شود. برای تقلید از تشکیل پلاک های چربی در افراد، موش ها به مدت 24 هفته با رژیم غذایی غنی از کلسترول تغذیه شدند.
روش کار
نیمی از موش‌ها از طریق اشتراک‌گذاری فضای زندگی‌شان با موش‌های بزرگ‌تر و پرخاشگر برای مدت کوتاهی در ده روز در معرض استرس اجتماعی قرار گرفتند. پس از هر دوره استرس، موش ها از نظر اجتناب اجتماعی و رفتارهای افسردگی مانند یا اضطراب ارزیابی شدند.
موش هایی که این رفتارها را نشان دادند به عنوان مستعد (افسرده) و بقیه به عنوان انعطاف پذیر (مقابله موثر) طبقه بندی شدند. نیمی دیگر از موش ها (شاهد) در معرض استرس اجتماعی قرار نگرفتند.
هم موش‌های حساس (افسرده) و هم موش‌های کنترل با یک داروی کاهنده LDL به مدت 3 هفته تحت درمان قرار گرفتند تا درمان کلسترول را در انسان تقلید کنند. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که وقتی موش‌های دارای کمبود LDLr با داروهای کاهش‌دهنده چربی درمان می‌شوند، پلاک شریانی التهاب کمتری پیدا می‌کند و پایدارتر می‌شود.
پس از درمان، موش‌ها از نظر تغییرات در تعداد سلول‌های التهابی در پلاک‌هایشان، تعداد گلبول‌های سفید التهابی (مونوسیت‌ها) در گردش خون و تعداد سلول‌های مغز استخوان، که پیش‌ساز سلول‌های ایمنی فراوان هستند، آزمایش شدند.
موش‌های انعطاف‌پذیر نیز به طور مشابه مورد ارزیابی قرار گرفتند، با این حال، تجزیه و تحلیل برای این گروه از موش‌ها ادامه دارد.
نتایج
آنالیزها نشان داد که در مقایسه با موش‌هایی که در معرض استرس قرار نگرفته‌اند (گروه کنترل)، موش‌های مستعد (افسرده) از گروهی که در معرض استرس اجتماعی قرار داشتند، دارای موارد زیر بودند:
- افزایش 50 درصدی سلول های ایمنی در پلاک در شریان های آنها.
- دو برابر تعداد مونوسیت های در گردش که پیش ساز سلول های التهابی هستند.
- افزایش 80 درصدی تعداد پیش سازهای سلول های ایمنی در مغز استخوان.
- کلاژن کمتر در پلاک در شریان ها، که نشان دهنده بی ثباتی است. و
- کاهش مشابه سطوح لیپید در مقایسه با پاسخ گروه کنترل به داروهای کاهش دهنده LDL.
Tufanli Kireccibasi گفت: “یافته اصلی این است که استرس مکرر و اثرات فیزیولوژیکی و رفتاری تعاملات خصمانه (شکست اجتماعی) به نظر می رسد از تغییرات مفید کامل در پلاک ها که باید توسط داروهای کاهش دهنده چربی ایجاد شود، جلوگیری می کند.
محققان همچنین بررسی کردند که آیا تفاوت در مغز استخوان موش های افسرده ممکن است زمینه ساز تفاوت در اندازه و ویژگی های
پلاک باشد یا خیر؟
برای آزمایش این موضوع، گروه دیگری از موش‌های دارای کمبود LDLr پیوند مغز استخوان را از موش‌های مستعد (افسرده) یا گروه کنترل دریافت کردند. پس از پیوند مغز استخوان، موش ها به مدت 24 هفته با رژیم غذایی غنی از کلسترول تغذیه شدند.
در مقایسه با موش‌هایی که مغز استخوان را از گروه کنترل دریافت کردند (بدون استرس)، موش‌هایی که مغز استخوان را از گروه حساس دریافت کردند:
- افزایش 16 درصدی پیش سازهای سلول ایمنی در مغز استخوان.
- افزایش 50 درصدی مونوسیت های التهابی در خون؛ و
- بدون تغییر در اندازه پلاک، اما در ترکیب پلاک، با 23٪ التهاب بیشتر در داخل پلاک.
“با در نظر گرفتن همه نتایج ما با هم، ما پیشنهاد می کنیم که در شرایطی که استرس مزمن وجود دارد، ممکن است اثرات نامطلوب کلسترول بالا افزایش یابد و مزایای کلسترول پایین کاهش یابد.
استرس مزمن
Tufanli Kireccibasi گفت: این نشان می‌دهد که استرس مزمن برنامه‌ریزی مجدد در سطح ژنتیکی به نام تغییرات اپی ژنتیکی را در پیش‌سازهای مغز استخوان مونوسیت‌ها واسطه می‌کند، به طوری که وقتی سلول‌ها وارد پلاک‌ها می‌شوند، التهاب بیشتری دارند.
این مدل موش ممکن است راهی برای بررسی و بهبود درمان افسردگی و استرس طولانی مدت و به نوبه خود، بهبود نتایج قلبی عروقی ارائه دهد.
این یافته‌ها ممکن است نشان‌دهنده توجه بیشتر به سلامت روان برای مبارزه با بیماری‌های قلبی عروقی، به ویژه برای افراد مبتلا به افسردگی یا استرس مزمن باشد. در دهه‌های آینده، درمان‌های جدید برای آترواسکلروز باید بر روی تغییر پاسخ‌های ایمنی، مهار التهاب و ارتقای مسیرهای رفع پلاک تمرکز کنند.
Tufanli Kireccibasi گفت: این درمان‌ها پتانسیل زیادی برای سودمندی برای افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و احتمالاً به‌ویژه در افراد مبتلا به افسردگی دارند. محققان در حال حاضر در حال جمع‌آوری نمونه‌هایی از موش‌هایی هستند که در معرض استرس مکرر مشابهی قرار گرفته‌اند اما به نظر می‌رسد در برابر آن انعطاف‌پذیر هستند.
Tufanli Kireccibasi گفت: “ما همان تجزیه و تحلیل های این مطالعه را انجام خواهیم داد تا مشخص کنیم که آیا قرار گرفتن در معرض استرس یا حساسیت به آن است که باعث ایجاد تغییراتی در پلاک می شود که منجر به کاهش یا بدتر شدن پلاک می شود.”
https://neurosciencenews.com/stress-depression-heart-disease-20579/
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!