محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت گزارش می دهند، یک مولکول تولید شده توسط مغز که همان گیرنده های ماری جوانا را فعال می کند، مغز را در برابر استرس محافظت می کند.
این یافته، که اخیرا در Neuron منتشر شده است، می تواند توضیح دهد که چرا برخی از افراد در هنگام اضطراب یا هنگامی که تحت فشار عصبی هستند از ماری جوانا استفاده می کنند.
همچنین می تواند به معنای این باشد که درمان های دارویی که باعث افزایش سطح این مولکول، معروف به “2-AG” در مغز می شوند، اضطراب و علائم افسردگی را در افرادی که دارای اختلال اضطراب ناشی از استرس هستند، تنظیم می کند و به طور بالقوه می تواند از مصرف ماری جوانا یا سوء مصرف های مشابه جلوگیری کند.
هنگامی که موش ها در معرض استرس حاد قرار دارند، وقفه ای که در ایجاد اضطراب در رابطه بین آمیگدال و قشر پیشانی ناشی از 2-AG به وجود می آید، به طور موقت از بین می رود و باعث ظهور رفتارهای مرتبط با اضطراب می شود.
مدار بین آمیگدال و قشر فرونتال در افرادی که دارای انواع خاصی از اختلالات اضطرابی هستند، قوی تر است. هنگامی که افراد یا حیوانات در معرض استرس قرار دارند و اضطراب بیشتری پیدا می کنند، این دو ناحیه مغز با هم ارتباط بیشتری دارند و فعالیت آنها با هم قوی تر می شود.
ما ممکن است پیش بینی کنیم که در سیستم اندو کانابینوئید، که شامل 2-AG است، در بیمارانی که به یک اختلال مبتلا می شوند، افت وجود دارد.
“اما در همه افراد بعد از قرار گرفتن در معرض تروما یک اختلال روانپزشکی ایجاد نمی شود. بنابراین ممکن است افرادی که دچار این اختلال نمی شوند بتوانند به نوعی این سیستم را حفظ کنند. این مواردی است که ما علاقه مند به آزمایش بعدی هستیم. “
دکتر ساچین پاتل، نویسنده مسئول و مدیر بخش روانپزشکی عمومی در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت
این مطالعه همچنین نشان داد که سیگنالینگ بین آمیگدال و قشر فرونتال می تواند از طریق دستکاری های ژنتیکی تقویت شود که سیگنالینگ کانابینوئید درون زا را در این مسیر به خطر می اندازد و باعث می شود در بعضی موارد موش ها حتی بدون قرار گرفتن در معرض شرایط استرس زا اضطراب داشته باشند.
این یافته نشان می دهد که سیستم سیگنالینگ کانابینوئیدی که سرکوب جریان اطلاعات بین این دو ناحیه مغز را ایجاد می کند، برای تعیین سطح اضطراب در حیوانات بسیار مهم است.
“ما نمی دانیم که چگونه یا چرا این سیستم سیگنالینگ کانابینوئیدی در پاسخ به استرس از بین می رود یا از هم پاشیده می شود، اما منجر به تقویت ارتباط بین این دو منطقه و افزایش رفتارهای اضطرابی در موش ها می شود. درک اینکه چه چیزی باعث این سازش می شود، چه عواملی باعث سیستم سیگنالینگ برای بازگشت پس از چند روز و بسیاری دیگر از سؤالات در مورد مکانیسمهای مولکولی که توسط آنها اتفاق می افتد چیزهایی هستند که ما می خواهیم دنبال کنیم.
محققان همچنین علاقه مندند که کشف کنند چگونه این سیستم در برابر اشکال مزمن تر استرس واکنش نشان می دهد و تعیین می کند آیا محیط یا شرایطی دیگر وجود دارد که تأثیر این سیستم را از بین ببرد یا باعث تقویت این سیستم برای تنظیم رفتار می شود.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.