برای درمان بهتر مبتلایان به افسردگی، نه تنها باید سلولهای عصبی متأثر از بیماری را درمان کنیم، بلکه باید یکپارچگی سدی را که تنظیم کننده تبادلات بین گردش خون و مغز است نیز احیا کنیم. این نتیجه یک مطالعه است که در PNAS توسط محققان Université Laval و همکاران بین المللی آنها منتشر شده است.
کارولین مِنارد، استاد دانشکده پزشکی Université Laval و محقق مرکز تحقیقات مغز Cervo، اظهار می کند: “بین 30 تا 50٪ از کسانی که از افسردگی رنج می برند، به طور ضعیف یا اصلاً به داروهای ضد افسردگی پاسخ نمی دهند.” پروفسور مِنارد، اضافه می کند: بنابراین باید مکانسیم دیگری در این زمینه دخیل باشد.
کارولین منار و همکارانش در سال 2017 نشان دادند که بروز علائم افسردگی در موش های تحت فشار روانشناختی با افزایش نفوذپذیری سد خونی-مغزی مرتبط است. آنها همچنین دریافتند که این نفوذپذیری ناشی از کاهش پروتئین به نام کلودین -5 است.
پروفسور منارد توضیح می دهد: “در مطالعه ای که به تازگی منتشر شده، ما می خواستیم دریابیم که چه عواملی باعث کاهش کلاودین 5 در موشهای تحت فشار روانی می شود و چرا برخی از موشها در برابر استرس اجتماعی مقاومت می کنند و برخی دیگر علائم افسردگی دارند.”
محققان سلولهای سد خونی مغزی را در موشهای استرسی، موشهای مقاوم به استرس و موشهای کنترل بررسی کردند. مشاهدات آنها نشان می دهد که فرآیندهای اپی ژنتیکی که اجازه بیان ژن کلاودین -5 را می دهد، در موش های مقاوم به استرس با سرعت بیشتری فعال می شوند. آنها همچنین مشاهده کردند که موش های مقاوم یکی از پروتئین هایی که بیان ژن کلاودین 5 را مهار می کند، به میزان کمتری تولید می کنند.
در مقابل، موشهای استرسی بیشتر آنزیمی به نام HDAC1 را بیان می کنند که باعث از بین رفتن کلودین -5 می شود.“هنگامی که از یک ترکیب شیمیایی برای مسدود کردن HDAC1 استفاده می شود، موشهای افسرده بیشتر کلودین -5 تولید می کنند و تعاملات اجتماعی آنها بطور خودبخود افزایش می یابد.”
محققان به لطف بانک مغز داگلاس بل کانادا، توانستند بررسی کنند که آیا مکانیسم های مشابه در انسان وجود دارد یا خیر. “ما دریافتیم که بیان HDAC1 در افراد افسرده بدون درمان در زمان مرگ بیشتر از افرادی بود که از داروهای ضد افسردگی استفاده می کردند. این افزایش با کاهش کلودین 5 ارتباط دارد.”
این نتایج حاکی از آن است که تلاش برای ایجاد درمانهای بهتر افسردگی نباید محدود به یافتن مولکولهای جدیدی باشد که سلولهای عصبی را تحت تأثیر قرار دهند. محققان همچنین باید راهی برای بستن شکاف ها در سد خونی مغزی پیدا کنند تا از عملکرد صحیح آن اطمینان حاصل شود.
پروفسور منارد می افزاید: “در حال حاضر، ما هیچ مولکولی را نمی شناسیم که باعث افزایش بیان کلودین -5 شود و به ما این امکان را می دهد که به طور مستقیم نفوذپذیری سد خنی مغزی را بازیابی کنیم.” “کار آینده ما بر ارزیابی اثر رویکردهای مختلف دارویی و عادات سبک زندگی بر روی یکپارچگی سد خونی مغزی به منظور ترویج مقاومت، متمرکز خواهد شد.”
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
technologynetworks.com
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.