مطالعه ارگانوئیدی مغز نشان می‌دهد که تغییرات متعدد در سلول‌های مغز در طول رشد اولیه جنین ممکن است به اسکیزوفرنی در زندگی بعدی کمک کند.
بر اساس یک مطالعه جدید توسط محققان پزشکی Weill Cornell. تغییرات متعدد در سلول های مغز در ماه اول رشد جنینی ممکن است به اسکیزوفرنی در زندگی بعدی کمک کند.
محققان که مطالعه آنها در Molecular Psychiatry در 17 نوامبر منتشر شد. از سلول های بنیادی جمع آوری شده از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و افراد بدون این بیماری برای رشد “مینی مغز” یا ارگانوئیدهای سه بعدی در آزمایشگاه استفاده کردند. با مقایسه رشد هر دو مجموعه ارگانوئیدها. آنها دریافتند که بیان کاهش یافته دو ژن در سلول ها مانع از رشد اولیه می شود و باعث کمبود سلول های مغزی در ارگانوئیدهای رشد یافته از سلول های بنیادی بیمار می شود.
دکتر دیلک کولاک. نویسنده ارشد. استادیار علوم اعصاب در موسسه مغز و ذهن خانواده و مرکز نوروژنتیک در پزشکی ویل کورنل. گفت: این کشف شکاف مهمی را در درک دانشمندان از اسکیزوفرنی پر می کند. علائم اسکیزوفرنی به طور معمول در بزرگسالی ایجاد می شود. اما مطالعات پس از مرگ مغز افراد مبتلا به این بیماری حفره های بزرگ شده ای به نام بطن و تفاوت هایی در لایه های قشر مغز پیدا کرد که احتمالاً در اوایل زندگی رخ داده است.
دکتر کولاک گفت: «اشاره‌هایی وجود داشت که اسکیزوفرنی در مراحل اولیه توسعه شروع شده است. اما ما مدرکی نداشتیم.
یک پژوهش
با رشد ارگانوئیدها از سلول های بنیادی جمع آوری شده از حداکثر 21 اهداکننده سلول های بنیادی انسانی. این تیم به رهبری نویسنده اول دکتر مایکل نوتاراس. یکی از همکاران سابق NHMRC CJ Martin در آزمایشگاه دکتر کولاک. توانستند بافت مغز را با توجه به اطلاعات دقیق هر بیمار رشد دهند. آرایش ژنتیکی سپس. آنها از توالی یابی RNA تک سلولی برای مقایسه بیان ژن در سلول های فردی در بافت بیمار و در بافت رشد یافته از افراد بدون اسکیزوفرنی استفاده کردند.
دکتر کولاک گفت: ما یک آسیب شناسی مشترک در بین تمام بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پیدا کردیم. علیرغم اینکه هر یک از بیماران تظاهرات بیماری مشخصی داشتند.
نمونه‌های بیمار اسکیزوفرنی بیان دو ژن ضروری برای رشد مغز را کاهش دادند. یک تنظیم‌کننده بیان ژن به نام BRN2 و یک محرک رشد سلولی به نام پلیوتروفین. این منجر به کاهش تولید سلول های جدید مغز و افزایش مرگ سلول های مغزی شد. جایگزینی BRN2 از دست رفته در سلول ها تولید سلول های مغزی را بازسازی کرد. در حالی که افزودن پلیوتروفین مرگ سلول های مغز را کاهش داد. اگر مطالعات بیشتر این نتایج را تایید کند. می‌تواند به توسعه درمان‌های هدفمند منجر شود که به اصلاح این تفاوت‌های ژنتیکی در انواع سلول‌های مغزی خاص کمک می‌کند.
دکتر نوتاراس گفت: ما به یک کشف اساسی دست یافته‌ایم که به نظر ما اولین شواهد در بافت انسانی وجود دارد که مکانیسم‌های اختصاصی سلولی متعددی وجود دارد و احتمالاً در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی نقش دارند. این ما را مجبور می کند. به عنوان یک زمینه. تجدید نظر کنیم که واقعاً چه زمانی بیماری شروع می شود و چگونه باید در مورد توسعه نسل بعدی درمان های اسکیزوفرنی فکر کنیم.
مغز های کوچک (mini brain)
دکتر کولاک و همکارانش در حال حاضر از مغزهای کوچک استفاده می‌کنند تا نقش انواع سلول‌های فردی را مشخص کنند و درک بهتری از نحوه تعامل عوامل ژنتیکی با محیط برای ایجاد اسکیزوفرنی داشته باشند. آنها بر نقش سلول های اندوتلیال تمرکز می کنند. سلول هایی که معمولاً رگ های خونی را می پوشانند و مولکول های ایمنی مهمی به نام سیتوکین ها را آزاد می کنند. مینی مغزهای رشد یافته از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سلول های اولیه مرتبط با اندوتلیال هستند که می تواند منجر به پاسخ ایمنی بیش از حد به عفونت شود.
دکتر کولاک گفت: این ممکن است ارتباط بین عفونت های مادر در دوران بارداری و اسکیزوفرنی که در مطالعات موش مشاهده می شود را توضیح دهد.
دکتر کولاک گفت. علاوه بر کمک به دانشمندان برای درک بهتر اسکیزوفرنی. فکر می کند که مینی مغزهای رشد یافته از سلول های بنیادی بیمار ممکن است ابزار مفیدی برای مطالعه سایر بیماری های مغزی باشد.
دکتر کولاک گفت: «این تکنیک می‌تواند برای مطالعه آسیب‌شناسی اولیه زندگی بیماری‌های عصبی-روانی یا عصبی با شروع دیررس مانند بیماری آلزایمر یا بیماری هانتینگتون مورد استفاده قرار گیرد.
اسکیزوفرنی چیست؟
اسکیزوفرنی یک اختلال مغزی مزمن است که کمتر از یک درصد از جمعیت ایالات متحده را تحت تاثیر قرار می دهد. هنگامی که اسکیزوفرنی فعال است. علائم می تواند شامل هذیان. توهم. گفتار نامنظم. مشکل در تفکر و عدم انگیزه باشد. با این حال. با درمان. بیشتر علائم اسکیزوفرنی تا حد زیادی بهبود می‌یابد و احتمال عود را می‌توان کاهش داد.
در حالی که هیچ درمانی برای اسکیزوفرنی وجود ندارد. تحقیقات منجر به درمان های نوآورانه و ایمن تر می شود. کارشناسان همچنین با مطالعه ژنتیک. انجام تحقیقات رفتاری. و استفاده از تصویربرداری پیشرفته برای بررسی ساختار و عملکرد مغز. علل این بیماری را کشف می کنند. این رویکردها نوید درمان های جدید و موثرتر را می دهند.
پیچیدگی اسکیزوفرنی ممکن است به توضیح اینکه چرا تصورات غلط در مورد این بیماری وجود دارد کمک کند. اسکیزوفرنی به معنای شکاف شخصیتی یا چندشخصیتی نیست. اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به مردم عادی خطرناکتر یا خشن نیستند. در حالی که منابع محدود سلامت روان در جامعه ممکن است منجر به بی خانمانی و بستری شدن مکرر در بیمارستان شود. این یک تصور اشتباه است که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در نهایت بی خانمان می شوند یا در بیمارستان زندگی می کنند. اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی با خانواده خود. در خانه های گروهی یا به تنهایی زندگی می کنند.
عوامل خطر
محققان بر این باورند که تعدادی از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد علت نقش دارند و عوامل استرس زای زندگی ممکن است در شروع علائم و سیر آنها نقش داشته باشند. از آنجایی که عوامل متعددی ممکن است در این امر نقش داشته باشند. دانشمندان هنوز نمی توانند در مورد علت دقیق در هر مورد مشخص باشند
https://www.psychiatry.org/patients-families/schizophrenia/what-is-schizophrenia
https://neurosciencenews.com/schizophrenia-brain-organoid-19807/
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!