مقدمه
قرار گرفتن در معرض یک عامل استرس زای آسیب زا باعث ایجاد پیامدهایی در انسان و حیوانات می شود. مشکلاتی از عدم تغییر قابل مشاهده در رفتار تا تغییرات طولانی مدت در حوزه های مختلف رفتاری. به عنوان مثال، تغییرات مداوم، ناشی از تروما در رفتارهای مربوط به اجتناب، ترس و برانگیختگی معیارهای روانپزشکی اضطراب یا اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) را در انسان ها تعریف می کند.، اما همه کسانی که تروما را تجربه می کنند، دچار اضطراب و مشکلات خلق و خو نمی شوند. اختلالات مکانیسم‌های فیزیولوژیکی زیربنایی این حساسیت و انعطاف‌پذیری انتخابی در برابر تروما به خوبی درک نشده است. علاوه بر این، نشانگرهای زیستی حساسیت همراه با اهداف درمانی جدید برای اضطراب و PTSD وجود ندارد.
مطالعات اخیر
الیگودندروسیت‌ها و میلینی که تولید می‌کنند در استرس، رفتار و انعطاف‌پذیری وابسته به تجربه نقش دارند. یعنی فعالیت عصبی و سیگنال دهی هورمونی می تواند تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و بازسازی میلین موجود در مناطقی مانند جسم پینه ای، قشر حسی پیکری و قشر پیش حرکتی را القا کند. افزایش یا مهار این شکل پذیری، رفتارهایی مانند عملکرد حرکتی، تثبیت حافظه فضایی و یادگیری حرکتی را تغییر می دهد. انعطاف پذیری میلین بزرگسالان در ماده سفید و خاکستری برای سیناپتوژنز مناسب، عملکرد مدارها و یادگیری لازم است.
الیگودندروسیت ها
الیگودندروسیت ها گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی بیان می کنند. به عوامل استرس زای محیطی مختلف به شیوه ای خاص منطقه حساس هستند. به عنوان مثال، استرس مزمن باعث کاهش تراکم میلین در قشر جلوی مغز (PFC) می شود. در حالی که شیر گرفتن زودهنگام در موش باعث افزایش تولید میلین در آمیگدال می شود. علاوه بر این، استرس مزمن در موش‌های صحرایی نر بالغ باعث افزایش الیگودندروژنز از سلول‌های بنیادی عصبی در شکنج دندانه‌دار هیپوکامپ می‌شود.
شکل پذیری الیگودندروسیت و میلین
ممکن است در نهایت به ترس از یادگیری و رفتار عاطفی در جوندگان و انسان کمک کند. به عنوان مثال، تخریب پیش سازهای الیگودندروسیت ها در PFC باعث افزایش رفتار شبه اضطرابی و کاهش رفتار اجتماعی در موش می شود. ممانعت از تشکیل میلین جدید در موش باعث اختلال در یادآوری حافظه ترس پس از حادثه می شود. در انسان، عوامل استرس‌زای اولیه زندگی مانند بی‌توجهی، ریزساختار ماده سفید را در PFC تغییر می‌دهند. این تغییرات با نقایص شناختی مرتبط با PFC مرتبط است. بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی تغییراتی را در ماده سفید در سیستم پیشانی-لیمبیک نشان می دهند.
افسردگی
اختلال افسردگی با علائم رفتاری مانند نشخوار فکری مرتبط است. شواهد اخیر این احتمال جالب را مطرح کرده است که میلیناسیون آمیگدال و هیپوکامپ در اختلالات روانپزشکی نقش دارد. برای مثال، بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی، تراکم سلولی الیگودندروسیتشان در آمیگدال کاهش یافت. علاوه بر این، ما نشان داده‌ایم که بیماران مبتلا به PTSD در مقایسه با افراد بدون PTSD در معرض تروما، محتوای میلین بیشتری در هیپوکامپ دارند. برآورد میلین هیپوکامپ با شدت علائم PTSD ارتباط مثبت دارد. این نشان می دهد که الیگودندروسیت ها و میلین در مناطقی ممکن است با تفاوت های فردی در آسیب شناسی روانی ناشی از تروما مطابقت داشته باشد.
محققان ارتباط بین رفتارهای اضطرابی و PTSD را با افزایش میلین در ماده خاکستری مغز کشف کرده اند.
یک مطالعه اخیر رفتار اضطرابی در موش‌ها و همچنین اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در کهنه‌سربازان ارتش را با افزایش میلین مرتبط می داند. میلین ماده‌ای است که ارتباط بین نورون‌ها را تسریع می‌کند. این ارتباط مربوط به مناطقی از مغز است که با احساسات و حافظه مرتبط می باشد. نتایج توسط دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، برکلی و UC سانفرانسیسکو (UCSF) گزارش شده است. این نتایج درواقع توضیح احتمالی برای یک سوال مهم است. اینکه چرا برخی افراد در برابر استرس آسیب‌پذیر نیستند و برخی افراد در برابر استرس آسیب‌پذیر هستند. اینکه چرا علائم مختلف مانند رفتار اجتنابی، اضطراب و به عنوان مثال، ترس – ناشی از خاطره چنین استرسی بین افراد فرق دارد.
اگر آسیب روانی شدید باعث افزایش میلین شود، یافته ها می تواند منجر به درمان هایی شود. داروها یا مداخلات رفتاری که از تولید میلین جلوگیری می کنند. یا حتی تولید آن را معکوس می کنند و اثرات پس از ضربه شدید را کاهش می دهند.
پوشش میلین
میلین لایه‌ای از چربی و پروتئین است که به دور آکسون‌های نورون‌ها می پیچد. اساساً عایق اطراف سیم‌کشی مغز است تا انتقال سیگنال‌ها از راه دور را تسهیل کند. در نتیجه، ارتباط بین نواحی دوردست مغز را تسهیل می کند. نواحی درونی مغز سفید به نظر می رسند. در واقع به آنها “ماده سفید” می گویند. به دلیل اینکه میلین تعداد زیادی دسته بزرگ از آکسون ها را در آنجا پوشانده است. اما مطالعه جدید افزایش میلیناسیون آکسون‌ها را در به اصطلاح «ماده خاکستری» نشان می‌دهد. جایی که بیشتر اجسام سلولی نورون‌ها در آن قرار دارند. میلین اضافی عمدتاً در مناطق مرتبط با حافظه یافت شد.
روش مطالعه
محققان مرکز پزشکی سانفرانسیسکو اسکن‌های ام‌آر‌آی مغز 38 سرباز جنگی را بررسی کردند. نیمی از آنها مبتلا به PTSD و نیمی دیگر سالم بودند. افزایش میلینیناسیون در ماده خاکستری افراد مبتلا به PTSD را در مقایسه با مغز افراد غیر مبتلا به PTSD مشاهده کردند. در همین حال، همکاران در دانشگاه کالیفرنیا برکلی، افزایش مشابهی در میلیناسیون در ماده خاکستری موش‌های بالغ که در معرض یک رویداد استرس‌زای حاد قرار داشتند، کشف کردند. در حالی که همه موش‌ها اثرات طولانی‌مدت استرس را نشان نمی‌دهند. درست همانطور که همه سربازان آسیب دیده دچار PTSD نمی‌شوند. موش‌هایی که این کار را انجام دادند، میلینیناسیون را در نواحی خاصی از مغز همراه با علائم خاصی از استرس افزایش دادند. این هم مشابه چیزی بود که پزشکان UCSF در جانبازان یافتند.
تغییرات میلین سلول های عصبی در مدل انسانی و حیوانی
در هیپوکامپ سربازان مبتلا به PTSD و موش‌های تحت استرس که رفتار اجتنابی از خود نشان می‌دادند، میلینیناسیون افزایش یافته بود. هیپوکامپ اغلب به عنوان جایگاه حافظه در نظر گرفته می‌شود. کسانی که واکنش ترس از خود نشان می دهند، میلیناسیون را در آمیگدال افزایش داده اند. که نقش کلیدی در پاسخ ما به احساسات قوی، مانند ترس یا لذت دارد. کسانی که از اضطراب رنج می برند، میلیناسیون را در شکنج دندانه دار افزایش داده بودند. منطقه ای که برای یادگیری و حافظه حیاتی است.
دکتر توماس نیلان گفت:
«ترکیب این مطالعات روی موش‌ها با جمعیت سربازان مبتلا به اختلالات استرس پس از سانحه، برای من واقعاً هیجان‌انگیز است. «حداقل این مکانیسم دیگری است که باید در هنگام توسعه درمان‌های جدید به آن فکر کنیم. اگر توانایی پایدار برای شکل دادن به محتوای میلین را در مغز بزرگسالان ببینیم، شاید درمان‌ها به معکوس کردن آن کمک کنند. این جایی است که ما می خواهیم با این کار بعدی برویم.”
انسان ها و موش ها در پاسخ به استرس متفاوت هستند
محققان دانشگاه کالیفرنیا برکلی پاسخ رفتاری خاص موش‌ها را به استرس حاد ارزیابی کردند. «ما درک می‌کنیم که تنوع فردی در انسان‌ها زیاد است. اما موش‌ها از نظر ژنتیکی یکسان هستند. بنابراین فکر می‌کنید وقتی آنها را در معرض استرس قرار می‌دهید، همان پاسخ را دریافت خواهید کرد. اما پاسخ بسیار متغیر است. آنها به نوعی به گروه هایی تقسیم می شوند. به طوری که برخی واقعا انعطاف پذیر هستند و برخی آسیب پذیر هستند. و آنهایی که آسیب پذیر هستند به طرق مختلف آسیب پذیر هستند. برخی رفتار اجتنابی نشان می دهند و برخی از مشکلات یادگیری ترس دارند. برخی واکنش های مبهوت کننده ای نشان می دهند که اغراق آمیز است.”
ناهمگونی زیادی در بین افراد مختلف مبتلا به PTSD وجود دارد.
این برای همه به یک اندازه نیست. نیلان،گفت: هر بیمار PTSD به طور کلی ترکیبی از علائم مختلف دارد. «بعضی از مردم بسیار اجتنابی هستند. برخی افراد بسیار بیش فعال هستند. ایده این است که اگر بتوانید نشان دهید که این خوشه‌های علائم مختلف دارای مدارهای عصبی متفاوتی هستند، ممکن است ما را به گونه‌ای نزدیک‌تر به زیرگونه کردن افراد نزدیک کند. به گونه‌ای که بتوانیم در درمان خود هدفمندتر باشیم.
استرس حاد باعث افزایش الیگودندروسیت ها می شود
در سال 2014، دانشمندان کشف کردند که موش‌هایی که تحت استرس حاد قرار می‌گیرند، الیگودندروسیت‌های بیشتری را در ماده خاکستری مغز به‌ویژه در هیپوکامپ تولید می‌کنند. او پیشنهاد کرد که این منجر به افزایش میلیناسیون آکسون‌ها می‌شود. به طور بالقوه با سرعتی که سیگنال‌ها بین نواحی مختلف ماده خاکستری مغز، مانند هیپوکامپ و آمیگدال حرکت می‌کنند، تداخل ایجاد می‌کند. مطالعه جدید این نظریه را تقویت می کند.
منبع: Anxiety and PTSD Linked to Increased Myelin in Brain’s Gray Matter – Neuroscience News
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.