خط اول درمان دارویی و تنها داروهای تایید شده توسط FDA برای درمان اختلال وسواس اجباری، مهارکننده های بازجذب سروتونین یا SRI ها هستند. این داروها اغلب فقط علائم محدودی را تسکین می دهند و معمولاً شش تا ده هفته طول می کشد تا تأثیر معنی داری داشته باشند. SRI ها همچنین معمولاً طیف گسترده ای از عوارض جانبی غیرقابل پیش بینی را برای فرد ایجاد می کنند.

در برخی موارد، مکمل مهارکننده های بازجذب سروتونین با داروهای ضد روان پریشی می تواند اثربخشی را برای درصد کمی از بیماران افزایش دهد، اما این خطر عوارض جانبی سنگین را حتی بیشتر می کند. نیاز به گزینه های دارویی جایگزین برای درمان OCD، اهمیت تحقیق در مورد داروهای جدید را افزایش می دهد.

نگاهی بر اختلال وسواس فکری جبری (OCD)

اختلال وسواس فکری عملی (OCD) یک بیماری شایع سلامت روان است که در آن فرد افکار وسواسی و رفتارهای اجباری دارد.

اختلال وسواسی جبری می تواند مردان، زنان و کودکان را تحت تاثیر قرار دهد. برخی از افراد در اوایل، اغلب در حوالی بلوغ، شروع علائم را تجربه می کنند، اما معمولاً در اوایل بزرگسالی شروع می شود.

وسواس شدید می تواند ناراحت کننده باشد و به طور قابل توجهی در زندگی شما اختلال ایجاد کند، اما درمان می تواند به شما کمک کند آن را تحت کنترل داشته باشید.

علائم اختلال وسواس فکری جبری (OCD)

اگر اختلال وسواس فکری-عملی دارید، معمولاً افکار وسواسی مکرر و رفتارهای اجباری را تجربه خواهید کرد.

وسواس فکری، تصویر یا تمایل ناخواسته و ناخوشایندی است که به طور مکرر وارد ذهن شما می شود و باعث ایجاد احساس اضطراب، انزجار یا ناراحتی می شود.
اجبار یک رفتار یا عمل ذهنی تکراری است که احساس می‌کنید برای تسکین موقت احساسات ناخوشایند ناشی از افکار وسواسی باید انجام دهید.
به عنوان مثال، شخصی که ترس وسواسی از دزدی دارد، ممکن است احساس کند قبل از اینکه بتواند خانه خود را ترک کند، باید چندین بار بررسی کند که همه پنجره‌ها و درها قفل شده‌اند.

زنان گاهی اوقات ممکن است در دوران بارداری یا پس از تولد نوزادشان به OCD مبتلا شوند. وسواس ممکن است شامل نگرانی در مورد آسیب رساندن به نوزاد یا استریل نکردن صحیح شیشه شیر باشد. رفتار اجباری می تواند مواردی مانند چک کردن مکرر تنفس کودک باشد.

علل اختلال وسواس فکری جبری (OCD)

مشخص نیست که چه چیزی باعث اختلال وسواسی جبری می شود.

تعدادی از عوامل مختلف ممکن است نقش داشته باشند، از جمله:

سابقه خانوادگی

اگر یکی از اعضای خانواده آن را داشته باشد، احتمالاً به دلیل ژن های شما، احتمال ابتلا به OCD بیشتر است.

تفاوت در مغز

برخی از افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری-عملی مناطقی با فعالیت غیرمعمول بالا در مغز یا سطوح پایینی از یک ماده شیمیایی به نام سروتونین دارند.

رویدادهای زندگی

OCD ممکن است در افرادی که مورد آزار و اذیت، آزار و اذیت یا مورد بی توجهی قرار گرفته اند، شایع تر باشد و گاهی اوقات پس از یک رویداد مهم زندگی مانند زایمان یا سوگواری شروع می شود.

شخصیت

افراد منظم، دقیق و با استانداردهای شخصی بالا ممکن است بیشتر در معرض ابتلا به اختلال وسواسی جبری باشند. همچنین افرادی که عموماً کاملاً مضطرب هستند یا احساس مسئولیت بسیار بیشتری نسبت به خود و دیگران دارند.

وسواس شدید و کتامین تراپی

در حالی که پاتوژنز اختلال وسواس فکری-عملی به طور کامل شناخته نشده است، اما می دانیم که با ناهنجاری در عملکرد گلوتاماترژیک – عملکرد انتقال دهنده عصبی گلوتامات در مغز مرتبط است. تولید نامنظم گلوتامات و وجود ترکیبات گلوتاماترژیک به شدت با علائم و رفتارهای OCD مرتبط است. شباهت های بین پاتوژنز اختلال وسواسی جبری و مکانیسم اثر کتامین منجر به تحقیقات در مورد توانایی آن در کاهش علائم وسواس شدید شده است.

کتامین یک آنتاگونیست گیرنده NMDA-گلوتامات است، به این معنی که مکانیسم اصلی اثر آن در تنظیم گلوتامات است. علاوه بر کاهش التهاب مغز، به تأثیر کتامین بر علائم افسردگی کمک می کند. علاوه بر این، مطالعات قبلی نشان داده است که کتامین تأثیر قابل توجهی بر افراد تحت درمان و درمان نشده مبتلا به اختلال وسواس فکری-عملی دارد.

در سال 2013، رودریگز و همکارانش یک کارآزمایی متقاطع تصادفی را برای بررسی بیشتر اثرات کتامین بر اختلال وسواس اجباری انجام داد. مطالعه تصادفی، کنترل شده، دوسوکور شامل 15 بزرگسال مبتلا به OCD و بدون مصرف دارو بود. همه افراد بهبود را در وسواس های خود تجربه کردند.

روش ها و اندازه گیری ها

همه شرکت کنندگان دو سرم داخل وریدی هر کدام را به مدت 40 دقیقه دریافت کردند. یک سرم حاوی کتامین با دوز 0.5mg/kg و یکی حاوی سالین بود. هر نوبت دریافت کتامین به فاصله 1 هفته انجام شد و ترتیب انفوزیون ها تصادفی شد.

بیماران شدت وسواس را با مقیاس OCD-VAS به منظور اندازه گیری تغییرات سریع در وسواس در حین و بعد از انفوزیون ارزیابی کردند. مقیاس های آنالوگ بصری (VAS) را می توان برای رتبه بندی خلق و خو، احساسات، پریشانی یا سایر احساسات مانند درد استفاده کرد.

علاوه بر این، یک ارزیاب مستقل بیماران را در ابتدا و یک هفته پس از هر انفوزیون ارزیابی کرد.

ارزیابی های مختلفی نیز برای اندازه گیری عوارض جانبی و تحمل درمان استفاده شد. ارزیابی شدت افسردگی، در ابتدا، 1 روز پس از تزریق، و 3 روز پس از تزریق استفاده شد. درجه تفکیک، علائم شیدایی و علائم روان پریشی توسط روانپزشک  در مقاطع مختلف در طول مطالعه ارزیابی شد و عوارض جانبی احتمالی مورد ارزیابی قرار گرفت.

نتایج تحقیقات انجام شده

یافته ها نشان می دهد که شرکت کنندگان بلافاصله پس از تزریق کتامین کاهش سریع و قابل توجهی در وسواس نشان دادند و کاهش تا فراتر از 1 هفته پس از تزریق ادامه داشت. علاوه بر این، نیمی از بیماران کاهش قابل توجهی در وسواس اجباری را یک هفته پس از انفوزیون تجربه کردند. نتایج نشان می دهد که تأثیر کتامین بر علائم اختلال وسواسی جبری طولانی تر از آنچه قبلاً گزارش شده است باقی می ماند.

این نشان می دهد که حتی بدون حضور مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین، دارویی که بر انتقال عصبی گلوتامات تأثیر می گذارد، می تواند علائم وسواس شدید را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. این نتایج با فرضیه گلوتاماترژیک اختلال وسواس فکری-عملی مطابقت دارد و با تحقیقات قبلی در مورد اثرات کتامین بر علائم OCD نیز هم راستاست.

تحقیقات بیشتر برای درک مکانیسم اثر کتامین و تکرار کارآزمایی با حجم نمونه بیشتر مورد نیاز است. این مطالعه از مجموعه شواهد رو به رشدی حمایت می کند که کتامین یک درمان موثر و قابل تحمل برای افراد مبتلا به اختلال وسواسی جبری و جایگزینی امیدوارکننده برای داروهای SSRI یا مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین است.

واحد کتامین تراپی

Mozhan Parsa

درباره نویسنده
موژان پارسا پژوهشگر ارشد توان‌بخشی شناختی دانشگاه شهید بهشتی و همکار قطب عصب روان‌شناسی شناختی کشور است. جریان اصلی تحقیقات وی اختلالات عصب تحولی و به طور خاص متمرکز بر اوتیسم می باشد.