مرگ و زندگی! سوالی که از دیرباز ذهن انسان را به خود مشغول کرده است. محققان نیز به دنبال آن بوده اند که راز و رمز طول عمر زیاد چیست؟ چرا بعضی از افراد تا صد سال یا حتی بیشتر عمر می کنند. مطالعه ای جدید از نقش ژن ها حرف می زند!
این مطالعه نشان می دهد افرادی که تا 105 سال یا بیشتر زندگی می کنند دارای امضای ژنتیکی منحصر به فرد هستند که با ترمیم DNA کارآمدتری مرتبط هستند.
بر اساس مطالعه ای که امروز در eLife منتشر شده است ، محققان دریافته اند که افرادی که بیش از 105 سال عمر می کنند ممکن است زمینه ژنتیکی منحصر به فردی داشته باشند که باعث می شود بدن آنها در ترمیم DNA کارآمدتر باشد.
این اولین بار است که افرادی که دارای “طول عمر بسیار زیاد” هستند ژنوم آنها با چنین جزئیاتی رمزگشایی می شود ، و نشانه
هایی از چرایی زندگی طولانی آنها و جلوگیری از بیماری های مرتبط با سن فراهم می کند.
پائولو گاراگنانی ، دانشیار گروه پزشکی تجربی ، تشخیصی و تخصصی دانشگاه بولونیا ، ایتالیا و اولین نویسنده این مطالعه ، توضیح می دهد: “پیری یک عامل خطر شایع برای چندین بیماری و البته بیماری های مزمن است.”
“ما تصمیم گرفتیم ژنتیک گروهی از افراد را که بیش از 105 سال زندگی می کنند بررسی کنیم و آنها را با گروهی از بزرگسالان جوان تر از همان منطقه در ایتالیا مقایسه کنیم ، زیرا افراد در این گروه سنی جوان ترجیح می دهند از بسیاری از بیماری های مرتبط با سن جلوگیری کنند بنابراین بهترین نمونه از پیری سالم است. ”
گاراگنانی و همکارانش ، با همکاری چندین گروه تحقیقاتی در ایتالیا و یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پاتریک دکومبس در Nestlé Research در لوزان سوئیس ، 81 نفر از افراد نیمه بزرگ سال (بزرگتر از 105 سال به بالا) و فوق ستاره ها (افراد 110 سال به بالا) را مورد مطالع قرار دادند. ) از آن طرف شبه جزیره ایتالیا. آنها این افراد را با 36 فرد سالم از یک منطقه که میانگین سنی 68 سال داشتند مقایسه کردند.
ژن ها و طول عمر
آنها از همه شرکت کنندگان نمونه خون گرفته و توالی یابی کل ژنوم را انجام دادند تا تفاوت ژن ها را بین گروه پیر و جوان بررسی کنند. آنها سپس نتایج جدید خود را با داده های ژنتیکی مطالعه دیگری که قبلاً منتشر شده بود ، بررسی کردند و 333 نفر از افراد ایتالیایی بالای 100 سال و 358 نفر از افراد حدود 60 سال را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
آنها پنج تغییر ژنتیکی معمول را که بیشتر در گروه های سنی 105 + / 110+ بین دو ژن به نام های COA1 و STK17A بیشتر بود ، شناسایی کردند. هنگامی که آنها این مورد را در برابر داده های منتشر شده بررسی کردند ، همان تفاوت را در افراد بالای 100 سال یافتند. داده های به دست آمده از تجزیه و تحلیل محاسباتی پیش بینی می کند که این تنوع ژنتیکی احتمالاً بیان سه ژن مختلف را تعدیل می کند.
بیشترین تغییرات ژنتیکی مشاهده شده مربوط به افزایش فعالیت ژن STK17A در برخی از بافت ها است. این ژن در سه زمینه مهم برای سلامت سلول ها نقش دارد:
هماهنگی پاسخ سلول به آسیب DNA ،
- تحریک سلول های آسیب دیده به مرگ برنامه ریزی شده سلول
- مدیریت مقدار خطرناک واکنش اکسیژن در سلول.
- اینها فرآیندهای مهمی هستند که در شروع و رشد بسیاری از بیماری ها مانند سرطان نقش دارند.
متداول ترین تغییرات ژنتیکی نیز با کاهش فعالیت ژن COA1 در برخی از بافت ها مرتبط است. شناخته شده است که این ژن برای انسداد صحیح بین هسته سلول و میتوکندری مهم است – کارخانه های تولید انرژی در سلولهای ما که اختلال در عملکرد آنها عامل اصلی پیری است.
علاوه بر این ، همان منطقه از ژنوم با افزایش بیان BLVRA در برخی از بافتها مرتبط است – ژنی که به دلیل نقش آن در از بین بردن گونه های خطرناک واکنش اکسیژن ، برای سلامت سلول ها مهم است.
کریستینا جولیانی ، استادیار ارشد آزمایشگاه انسان شناسی مولکولی ، گروه علوم زیست شناسی ، علوم زمین شناسی و محیط زیست ، دانشگاه بولونیا ، و یک استاد ارشد ، می گوید: “مطالعات قبلی نشان داد که ترمیم DNA یکی از مکانیسم هایی است که می تواند طول عمر بیشتری را در بین گونه ها ایجاد کند.”
“ما نشان دادیم که این در مورد انسان نیز صادق است و داده ها نشان می دهد که تنوع طبیعی در افرادی که به دهه های آخر زندگی می رسند ، تا حدی با تنوع ژنتیکی مرتبط است که به ویژگی های فوق العاده بزرگسالان نیمه خاص ، امکان مدیریت موثر آسیب سلولی در طول زندگی آنها را می دهد.
این تیم همچنین تعداد جهش های طبیعی را که افراد در هر گروه سنی در طول زندگی خود جمع کرده بودند ، اندازه گیری کرد. آنها دریافتند که در افراد 105+ یا 110+ ساله جهش در شش از هفت ژن آزمایش شده بسیار کمتر است. به نظر می رسد این افراد از افزایش جهش های مخرب وابسته به سن جلوگیری می کنند و این ممکن است در محافظت از آنها در برابر بیماری هایی مانند بیماری های قلبی نقش داشته باشد.
نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم های ترمیم DNA و کم بودن جهش در ژن های خاص دو مکانیزم اصلی هستند که از افرادی
که به عمر طولانی بیش از حد از بیماری های وابسته به سن رسیده اند محافظت می کند. “
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!