یک مولکول امیدوارکننده به عنوان درمان جدید که بتواند پارکینسون را متوقف یا کند کند، وجود دارد که درحال حاضر هیچ نوع درمان دیگری قادر به انجام آن نمیباشد.
محققان دانشگاه هلسینکی دریافتند که مولکول BT13 می تواند سطح دوپامین را تقویت کند، ماده شیمیایی موجود در پارکینسون که از بین می رود، و همچنین سلول های مغزی تولید کننده دوپامین را از مرگ سلولی محافظت می کند.
نتایج حاصل از این تحقیق، نشان دهنده افزایش سطح دوپامین در مغز موشها به دنبال تزریق مولکول است. BT13 همچنین یک گیرنده خاص را در مغز موش برای محافظت از سلولها فعال می کند.
به طور معمول، در زمانی که افراد مبتلا به پارکینسون تشخیص داده می شوند، 70-80 درصد از سلول های تولید کننده دوپامین خود را که در هماهنگ کردن حرکت، نقش دارند از دست داده اند.
هیچ گزینه ای تا کنون وجود ندارد که بتواند پیشرفت این بیماری را کند کند یا مانع از دست رفتن بیشتر سلولهای مغزی شود و همچنان که سطح دوپامین در حال کاهش است، علائم بدتر می شوند و علائم جدیدی ظاهر می شوند.
محققان اکنون در تلاشند تا خواص BT13 را بهبود بخشند تا آن را به عنوان یک درمان بالقوه که در صورت موفقیت، می تواند به نفع 145000 نفری که با پارکینسون در انگلستان زندگی می کنند، مؤثرتر واقع شود.
این تحقیق بر اساس تحقیقات قبلی در مورد مولکول دیگری است که همان گیرنده های موجود در مغز را هدف قرار می دهد، فاکتور نوروتروفیک ناشی از سلول های گلیال (GDNF)، یک آزمایش تجربی برای پارکینسون است که در فوریه 2019 موضوع مستند بی بی سی بود. GDNF نوید بازگرداندن سلولهای آسیب دیده را در پارکینسون نشان داده است.
با این حال، پروتئین GDNF برای قرار دادن در مغزنیاز به جراحی پیچیده دارد، زیرا این یک مولکول بزرگ است که نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند – سدی محافظتی که مانع از ورود برخی داروها به مغز می شود.
BT13، یک مولکول کوچکتر، قادر به عبور از سد خونی مغزی است – و بنابراین اگر در آزمایشات بالینی مفید باشد، می تواند به راحتی به عنوان یک درمان انجام شود.
“مبتلایان به پارکینسون، بجای اینکه فقط علائم را نشان دهند، نیاز به درمان جدیدی دارند که بتواند وضعیت موجود در آن را متوقف کند.”
یکی از بزرگترین چالش های تحقیقات پارکینسون، چگونگی عبور داروها از سد خونی مغزی است، بنابراین کشف هیجان انگیز BT13 پنجره جدیدی را برای تحقیقات باز کرده است و این مولکول نوید بزرگی را به عنوان روشی برای کاهش یا متوقف کردن پارکینسون دارد.
برای تبدیل BT13 به درمانی که باید در آزمایشات بالینی مورد آزمایش قرار گیرد، تحقیقات بیشتری لازم است تا ببینیم آیا واقعاً می تواند زندگی افرادی را که با پارکینسون زندگی می کنند بهبود بخشد. “
دکتر یولیا سیدورووا، محقق اصلی تحقیق:
“ما دائما در تلاش هستیم تا اثربخشی BT13 را بهبود بخشیم. اکنون ما در حال آزمایش یک سری ترکیبات مشابه BT13 هستیم که توسط یک برنامه رایانه ای ویژگی های حتی بهتری را پیش بینی کرده است.”
هدف نهایی ما پیشرفت این ترکیبات به آزمایشات بالینی طی چند سال آینده است. “
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
Glial cell line–derived neurotrophic factor receptor Rearranged during transfection agonist supports dopamine neurons in Vitro and enhances dopamine release In Vivo. Movement Disorders
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.