برای بیش از 40 سال، محققان به طور گسترده بر این باور بودند که علائم بیماری آلزایمر عمدتا به دلیل تجمع پلاک های نامحلول بتا آمیلوئید در مغز است. این به عنوان فرضیه آبشار آمیلوئید شناخته می شود.
بر اساس این فرضیه، پروتئین بتا آمیلوئید محلول رسوب می کند و پلاک های آمیلوئیدی نامحلول را تشکیل می دهد که به نورون ها و سیناپس ها آسیب می رساند.
این امر انتقال طبیعی تکانه های عصبی را مختل می کند و منجر به علائم زوال عقل معمولی مانند از دست دادن حافظه، مشکلات زبانی و رفتار غیرقابل پیش بینی می شود.
تحقیقات اخیر این ایده را زیر سوال برده است. بسیاری از افراد مبتلا به پلاک‌های آمیلوئید هیچ علامتی از زوال عقل ندارند و درمان‌هایی که با هدف کند کردن تجمع پلاک‌ها انجام می‌شود تأثیر کمی بر پیشرفت بیماری نشان داده‌اند.
اکنون، یک مطالعه جدید از دانشگاه سینسیناتی که در مجله بیماری آلزایمر منتشر شده است، یک نظریه جایگزین را پیشنهاد می کند. که علائم آلزایمر به دلیل افزایش پلاک های آمیلوئید نامحلول نیست، بلکه به دلیل کاهش بتا آمیلوئید محلول ایجاد می شود که برای عملکرد شناختی ضروری است.
به چالش کشیدن فرضیه آبشار آمیلوئید در ایجاد آلزایمر
پلاک های آمیلوئید مدت هاست که به عنوان عامل اصلی علائم بیماری آلزایمر و هدفی برای درمان دیده می شود.
با این حال، اوایل سال جاری، دکتر متیو شراگ، استادیار عصب‌شناسی و مدیر کلینیک آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی در دانشگاه واندربیلت، ادعا کرد که یک مطالعه تأثیرگذار و پراستناد در سال 2006 که بسیاری از محققان را به مطالعه پلاک‌های آمیلوئید سوق داد، ممکن است داده هایی را جعل کرده باشد.
محققان در مطالعه حاضر اساس را بر یافته‌های تحقیقات قبلی خود مبنی بر اینکه افرادی با سطوح بالای بتا آمیلوئید محلول از نظر شناختی طبیعی هستند، حتی اگر پلاک‌های آمیلوئیدی داشته باشند گذاشتند.
افرادی که سطوح پایین‌تری از بتا آمیلوئید محلول داشتند، احتمال بیشتری داشت که اختلالات شناختی را نشان دهند.
محققان این فرضیه را مطرح کردند که تجمع پلاک‌های آمیلوئید نامحلول نیست، بلکه کاهش همراه آن در بتا آمیلوئید محلول است که باعث علائم می‌شود.
یک گروه شرکت کننده بسیار منحصر به فرد از افراد مبتلا به آلزایمر!
این مطالعه افرادی را که در مطالعه همگروهی شبکه آلزایمر ارثی غالب (DIAN) شرکت داشتند مورد بررسی قرار داد. این افراد دارای جهش هایی هستند که احتمال ایجاد پلاک های آمیلوئیدی در مغز را در آنها افزایش می دهد که تصور می شود احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را در آنها را بیشتر می کند.
گروه شرکت کننده نامبرده شده بسیار منحصر به فرد است. همه به طور عمده بیماری آلزایمر را به ارث برده اند که یک زیرگروه بسیار کوچک است. آنها ممکن است از جهاتی با گروه بسیار رایج و پراکنده آلزایمر متفاوت باشند. مطالعه کوهورت DIAN بسیار خوب طراحی و در نظر گرفته شده است.
محققان ارزیابی های بالینی را برای عملکرد شناختی، با استفاده از مقیاس درجه بندی دمانس بالینی، روی همه شرکت کنندگان انجام دادند. آنها همچنین سطوح بتا آمیلوئید-42، p-tau و t-tau را در مایع مغزی نخاعی (CSF) اندازه‌گیری کردند و از تصویربرداری عصبی برای تعیین کمیت پلاک‌های نامحلول مغز استفاده کردند.
شرکت کنندگان در ابتدای مطالعه و پس از میانگین زمان پیگیری 3.3 سال (محدوده 1 تا 9 سال) مورد آزمایش قرار گرفتند.
اثر بتا آمیلوئید محلول بر بروز آلزایمر
شرکت‌کنندگانی که سطوح بالاتری از بتا آمیلوئید محلول داشتند، حتی اگر پلاک‌های آمیلوئیدی داشتند، کاهش شناختی کمتری داشتند. سطوح پایین بتا آمیلوئید محلول به شدت با زوال شناختی سریعتر مرتبط بود.
در اینجا، به نظر می‌رسد کسانی که بتا آمیلوئید-42 محلول بیشتری دارند، از نظر پایداری بیماری بهتر از آنهایی که بتا آمیلوئید-42 پایین‌تری دارند، عمل می‌کنند. ممکن است آنها مرحله خفیف‌تری از بیماری داشته باشند یا بار آمیلوئید الیگومری کمتری داشته باشند.
در این مطالعه، افرادی که سطح پایه بتا آمیلوئید محلول در مغزشان بالاتر از 270 پیکوگرم در میلی لیتر بود، صرف نظر از میزان پلاک های آمیلوئید در مغزشان، از نظر شناختی طبیعی باقی ماندند.
پتانسیل استفاده از نتایج این تحقیق در درمان آلزایمر
پروفسور آلبرتو اسپای، نویسنده اصلی این مقاله، اظهار داشت: اگر شما از تعصباتی که برای مدت طولانی ایجاد شده اند خودتان را رها کنید، بسیار منطقی است که فکر کنید یک فرآیند تخریب عصبی ناشی از چیزی است که ما از دست می‌دهیم یعنی آمیلوئید بتا. نه چیزی که به دست می‌آوریم، یعنی پلاک های آمیلوئید.
وی افزود: «انحطاط یک فرآیند از دست دادن است و آنچه که ما از دست می دهیم بسیار مهمتر است».
نویسندگان در حال بررسی این هستند که آیا درمان هایی که سطح بتا آمیلوئید محلول را افزایش می دهند می توانند در مبارزه با بیماری آلزایمر موثر باشند یا خیر.
این احتمال که سطوح بالاتر محلول بتا آمیلوئید-42 در درمان موثر باشد واقعاً جالب است.
نتایج این تحقیق برای بیماری پارکینسون نیز حائز اهمیت است
محققان پیشنهاد می کنند که مکانیسم مشابهی ممکن است در بیماری پارکینسون عمل کند. تصور می شود که رسوبات نامحلول در مغز، به نام لوی بادی، باعث بسیاری از علائم می شوند.
با این حال، محققان فرض می‌کنند که ممکن است کاهش سطح آلفا سینوکلئین معمولی و محلول، به جای تجمع آن در لوی بادی های نامحلول، عامل آن باشد.
ره دراز است…
با این حال، برخی از کارشناسان خاطرنشان کردند که یافته‌های این نمونه کوچک، که همگی دارای ژن نادری هستند که آنها را مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر می‌کند، باید با احتیاط درمان شود. توانایی تشخیص و اندازه‌گیری تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر و پیش‌بینی دقیق پیشرفت به سمت زوال شناختی، هم از نظر بالینی و هم در تحقیقات بسیار مهم است.
یافته‌های این مقاله مبنی بر اینکه سطوح بتا آمیلوئید-42 در مایع مغزی نخاعی میتواند سطح آمیلوئید مغز را پیش‌بینی کند، قبلاً شناخته شده است. با این حال، این نتیجه‌گیری که سطوح بالای بتا آمیلوئید-42 در مایع مغزی نخاعی پیش‌بینی‌کننده بهتری برای محافظت در برابر زوال شناختی است، حتی در افرادی که از قبلپلاک آمیلوئیدی دارند، ممکن است بر اساس نمونه‌های تجزیه‌وتحلیل شده، اغراق‌آمیز باشد و ثابت نشود.
بنابراین، اگرچه این مطالعه زمینه‌های جدیدی را برای بررسی در جستجوی درمان‌های مؤثر باز می‌کند، اما هنوز یک شفای عاجل در برابر بیماری آلزایمر و سایر اختلالات عصبی ارائه نمی‌کند.
در مرکز سلامت مغز دانا، چه کمکی به فرد مبتلا به زوال عقل و آلزایمر می شود؟
در این مرکز، ابتدا شاخص های شناختی این افراد بررسی می شود. هدف این است که با استاندارد ترین و به روزترین روش ها، وضعیت حافظه فرد ارزیابی گردد. با ارزیابی دقیق نقایص شناختی فرد و نقاط قوت او، پزشک متخصص برنامه بازتوانی متناسب با همان فرد را برای او تجویز می کند. یعنی برای همه افراد مراجعه کننده یک نسخه واحد وجود نخواهد داشت و هدف درواقع پزشکی شخصی سازی شده است. به این صورت احتمال اینکه برنامه بازتوانی شناختی به نتیجه مطلوب برسد بیشتر خواهد بود.
درباره نوروفیدبک بیشتر بدانید
اگر شما یا یکی از عزیزانتان در حافظه خود مشکل دارید، علائم زوال عقل دارید یا در مراحل اولیه تشخیص آلزایمر هستید، آموزش نوروفیدبک میتواند به بهبود عملکرد کمک کند. آموزش نوروفیدبک غیر تهاجمی و بدون درد است و شامل آموزش مجدد مغز برای عملکرد بهینه تر است.
اگر تمایل دارید درباره نحوه درمان آلزایمر با نوروفیدبک بیشتر بدانید، خواندن مطلب زیر را از دست ندهید:
درباره نویسنده
موژان پارسا پژوهشگر ارشد توان‌بخشی شناختی دانشگاه شهید بهشتی و همکار قطب عصب روان‌شناسی شناختی کشور است. جریان اصلی تحقیقات وی اختلالات عصب تحولی و به طور خاص متمرکز بر اوتیسم می باشد.