اگرچه اختلالات عصبی-روان شناختی، می توانند با ژن های خاصی مرتبط باشند، اما مناطق مغز و مکانیسم های اساسی این اختلالات، به خوبی درک نشده اند. جهش ها یا حذف ژن SHANK3 به شدت با اختلال طیف اوتیسم (ASD) و یک اختلال نادر مرتبط، با نام سندرم فلان-مک درمید (Phelan-McDermid syndrome) همراه است. موشهایی که دارای جهش در ژن SHANK3 هستند، برخی از صفات مرتبط با اوتیسم را نشان می دهند. از جمله، جلوگیری از تعامل اجتماعی. اما نواحی مغزی مرتبط با این رفتار مشخص نشده اند.
یک مطالعه جدید توسط دانشمندان علوم اعصاب در MIT و همکارانش در چین، سرنخ هایی برای مدارهای عصبی اساسی در زمینه ی نقص ارتباطات اجتماعی مرتبط با اوتیسم ASD ارائه می دهد. در این مقاله، که در مجله Nature Neuroscience به چاپ رسیده است، مشخص شده است که اختلالات ساختاری و عملکردی در قشر سینگولات قدامی (ACC) موش جهش یافته SHANK3، با تعاملات اجتماعی تغییر یافته، مرتبط است.
Guoping Feng ، جیمز دبلیو و پاتریشیا پ. پیتراس ، استاد دانشگاه MIT و یکی از نویسندگان ارشد این تحقیق ، توضیح می دهد: “مکانیسم های مغز و اعصاب نقص ارتباطات اجتماعی، بسیار پیچیده هستند و بسیاری از مناطق مغزی را درگیر می کنند، حتی در یک مدل موش”.
مقاله Nature Neuroscience حاصل همکاری بین Feng است که او همچنین یک پژوهشگر در موسسه مک گاورن MIT و یک دانشمند ارشد در مرکز تحقیقات روانپزشکی استنلی موسسه Broad و Wenting Wang و Shengxi Wu در چهارمین دانشگاه پزشکی نظامی Xi است.
تعدادی از مناطق مغز در تعامل های اجتماعی نقش دارند، از جمله قشر جلوی مغز (PFC) واتصالات آن به مناطق مغزی از جمله هسته های اکومبنس (nucleus accumbens) و هابنولا (habenula)، اما این مطالعات نتوانسته اند به طور قطعی، PFC را به تعامل های اجتماعی تغییر یافته ی دیده شده در موش های حذفی SHANK3، مربوط کنند.
در مطالعه جدید، نویسندگان در عوض بر ACC، منطقه ای از مغز که به دلیل نقش آن در عملکردهای اجتماعی در انسان و مدل های حیوانات اشاره شده است، تمرکز کردند. ACC همچنین در فرآیندهای اساسی شناختی، از جمله محاسبات، انگیزه و تصمیم گیری نقش دارد.
محققان در موش های فاقد SHANK3، اختلالات ساختاری و عملکردی را در سیناپس ها یا اتصالات بین نورون های تحریک شده در ACC مشاهده کردند. همچنین، از دست دادن SHANK3 در سلولهای عصبی ACC تحریکی، به تنهائی برای ایجاد اختلال در برقراری ارتباط بین این سلولهای عصبی کافی است و منجر به کاهش غیرمعمول فعالیت این سلولهای عصبی در طی کارهای رفتاری منعکس کننده ی تعامل اجتماعی می شود.
مؤلفان پس از دخالت نورونهای ACC در تنظیمات اجتماعی و تعامل در موش حذفی SHANK3، آزمایش کردند که آیا فعال کردن این نورون های مشابه می تواند این رفتارها را احیاء کند؟ محققان با استفاده از اپتوژنتیک و داروهای خاص ، سلولهای عصبی ACC را فعال کرده و باعث بهبود رفتارهای اجتماعی در موشهای جهش یافته SHANK3 شدند.
ونتینگ وانگ، نویسنده همکار این مطالعه توضیح می دهد: “در مرحله بعد، ما در حال برنامه ریزی برای بررسی مناطق مغزی درقسمت پایین تر ACC هستیم که رفتار اجتماعی در موش های عادی و مدل های اوتیسم را تعدیل می کنند.” “این به ما کمک می کند تا مکانیسم های عصبی رفتارهای اجتماعی و همچنین نقایص اجتماعی در اختلالات عصبی را بهتر بشناسیم.”
همچنین، مطالعات بالینی قبلی نیز گزارش داده اند که ساختارهای آناتومیکی در ACC در افراد مبتلا به طیف اوتیسم یا ASD تغییر یافته و یا اختلال عملکردی دارند.
برای اطلاعات بیشتر در مورد اوتیسم و سایر اختلالات عصبی و شیوه های نوین بهبود، به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.