با توجه به مشاهدات مختلف، به نظر می رسید عفونت کووید 19 اغلب برای افراد مسن و دارای بیماری زمینه ای خطرناک است. اما در این مقاله مورد شاهدی، درباره ایجاد التهاب مغزی بدون اینکه بیمار از سردرد شکایتی داشته باشد، در خانم جوانی که دچار عفونت خفیف کووید 19 شده بود، می خوانیم.
اگرچه کووید 19 در درجه اول به عنوان یک بیماری تنفسی شناخته می شود، اما بیماران اغلب مشکلات عصبی مانند سردرد، اضطراب، افسردگی و مسائل شناختی را تجربه می کنند. این اختلالات عصبی اغلب می تواند مدت ها پس از برطرف شدن علائم دیگر ادامه یابد.
برخی تحقیقات نشان داده است که آسیب و التهاب عروق خونی در مغز و سیستم عصبی مرکزی (CNS) یا واسکولیت در بیماران مبتلا به کووید 19 دیده می شود. اکثر موارد واسکولیت CNS در بیماران مسن مبتلا به نوع شدید بیماری کووید همراه بوده است. در گزارشی که در 28 ژوئیه 2021 در مجله Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation منتشر شد، یک تیم تحقیقاتی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو درباره واسکولیت سیستم عصبی مرکزی در یک خانم جوان توضیح می دهند.
این مورد درواقع اولین مورد شناخته شده از یک فرد بالغ جوان و سالم مبتلا به بیماری کووید 19 است که واسکولیت لنفوسیتی CNS را نیز تجربه کرده است.
این زن 26 ساله، چهار روز پس از مسافرت با هواپیما در اواسط مارس 2020 به کووید 19 مبتلا شد. علائم او خفیف بود. اما دو تا سه هفته بعد پیشرفت کرد و سپس دچار مشکلات حرکتی شد. بیمار در حرکت دادن پای چپ مشکل داشت و دچار ضعف در سمت چپ بدن شد. او هیچ سردردی نداشت و هیچ تغییری در وضعیت ذهنی یا شناختی خود گزارش نکرد.
با این حال ، تصویربرداری ام آر آی، ضایعات متعددی را در ناحیه جلویی لوب سمت راست مغز نشان داد که در کنترل حرکتی و درک حسی سمت چپ بدن نقش دارد. انجام بیوپسی، تایید کننده ابتلا به واسکولیت لنفوسیتی CNS بود. یعنی بیمار دچار التهاب یا تورم عروق خونی در مغز و ستون فقرات گردید.
خانم جوان تحت مجموعه ای از درمان های مبتنی بر کورتیکواستروئیدها قرار گرفت. داروی سرکوب کننده طولانی مدت سیستم ایمنی را شروع کرد. پس از شش ماه، ضایعات به میزان قابل توجهی کاهش یافته و هیچ ضایعه جدیدی ایجاد نشده بود. شایان ذکر است در تاریخ 9 آگوست که این گزارش منتشر شد، او همچنان تحت درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی است.
دکتر جنیفر گریوز، نویسنده ارشد مقاله، متخصص مغز و اعصاب در UC San Diego Health، می گوید: “این بیمار اولین مورد از واسکولیت سیستم عصبی مرکزی ناشی از عفونت کووید 19است که توسط بیوپسی در بیمار جوان تایید شد. درواقع این مورد به عنوان یک تلنگر به محققان و پزشکان می گوید که این عوارض احتمالی جدی مغز را حتی در بیماران جوان و کسانی که دارای عفونت های اولیه و خفیف کووید 19 هستند، در نظر بگیرند “.
عفونت با سندرم حاد تنفسی حاد ویروس کرونا 2 با تظاهرات عصبی، از جمله ایجاد ضایعات مغزی شبیه واسکولیت CNS در بیماران مسن مبتلا به نوع شدید بیماری کووید 19 همراه بوده است.
بنابراین به طور مهم و هشدار دهنده ای در مقاله، ما شواهد جدید در ارتباط با واسکولیت سیستم عصبی مرکزی مرتبط با کووید 19، که توسط بیوپسی تأیید شده است، در یک بیمار جوان سالم مبتلا به نوع خفیف بیماری کو.ید 19 را گزارش می دهیم.
MRI مغزی اولیه بیمار، ضایعات متعدد، نامنظم و تقویت کننده محیطی را نشان می داد که در داخل ماده سفید جلویی سمت راست جمع شده بودند. این ضایعات همچنین دارای محدودیت انتشار محیطی بوده و نشان دهنده ادم و حساسیت داخلی بودند. MRI ستون فقرات و گردن طبیعی بود.
تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی بیمار به دقت انجام شد. تعداد سلول 1/mm3، سطح پروتئین 29 mg/dL و گلوکز 59 mg/dL بود. آزمایش آنتی بادی آنتی نوکلئار کرونا ویروس 2، برای دو نتیجه مثبت آزمایش در سپتامبر 2020 قابل توجه بود. اگرچه در آزمایش های سرولوژیک اضافی به طور همزمان نتایج منفی بود. تست PCR برای بررسی کرونا ویروس 2 در مایع مغزی نخاعی انجام نشد.
آزمایش های گسترده سرم و مایع مغزی نخاعی بیمار برای بررسی سایر علل عفونی، نئوپلاستیک یا خود ایمنی منفی گزارش شد.
بیوپسی استریوتاکتیک یکی از ضایعات جلویی ناحیه راست مغز، نشان دهنده یافته هایی سازگار با واسکولیت لنفوسیتی شامل نفوذ لنفوسیت ها در جدار عروق خونی بود. همچنین بررسی ها نشان دهنده هیپرتروفی اندوتلیال نیز بود یعنی در واقع جدار عروق یا همان پوشش اندوتلیالی هیپروتروفیک بود.
علاوه بر این، تغییرات ماده سفید و ادموز و گلیوتیک با التهاب فرا عروقی لنفوپلاسماسیتیک همراه با نکروز پارانشیمی و کلسیفیکاسیون دیستروفیک به فراوانی مشاهده شد. هیچ گونه ویروسی در این بخش مشاهده نشد.
بیمار با متیل پردنیزولون 1000 میلی گرم روزانه و به مدت 3 روز تحت درمان قرار گرفت. پس از آن پردنیزولون خوراکی به مدت 6 ماه از 60 میلی گرم روزانه برای وی شروع شد. پس از 2 ماه، مایکوفنولات موفتیل نیز اضافه شد و طی 3 هفته به 1000 میلی گرم و دو بار در روز با همپوشانی 4 ماهه با پردنیزولون افزایش یافت.
در آخرین معاینه، علائم همی پارزی سمت چپ در بیمار بهبود قابل توجهی یافته بود و کمی ضعف در اندام تحتانی نشان می داند. تصویربرداری عصبی ام آر آی، برای بررسی ضایعات مغزی، در 1، 3 و 6 ماه پس از شروع کورتیکواستروئیدها انجام شد. بررسی ها نشان دهنده کاهش مداوم در اندازه ضایعات ماده سفید جلویی لوب راست بود و همچنین هیچ ضایعه جدیدی نشان ایجاد نشد.
بنابراین به طور قطعی ما ما یک مورد از واسکولیت CNS تأیید شده با بیوپسی را گزارش می کنیم که به سرعت و به دنبال عفونت خفیف کووید 19 اتفاق افتاده است. طبق اطلاعات ما، این پنجمین مورد گزارش شده از واسکولیت CNS مربوط به بیماری کووید 19 است و اولین موردی است که با بیوپسی تأیید می شود. همچنین اولین موردی است که در یک بیمار جوان مبتلا به عفونت خفیف کووید 19 رخ می دهد.
از آنجا که نقص عصبی بیمار به تدریج 2-3 هفته پس از عفونت کووید 19 شروع می شود، این همبستگی زمانی نشان دهنده یک رابطه علی است. اگرچه بدلیل عدم انجام آزمایش PCR در طول عفونت حاد او عدم قطعیت در تشخیص وجود دارد.
نکته قابل توجه این است که هر 4 مورد قبلی که نشان دهنده واسکولیت CNS بودند، تنها بر اساس یافته های تصویربرداری و بدون تأیید بیوپسی تشخیص داده شدند. هر چهار نفر مسن تر بودند (64 تا 69 سال). این 4 نفر، عفونت شدیدتر کووید 19 را تجربه کرده بودند که نیاز به مراقبت های ویژه داشتند و در مقایسه با مورد ما، علائم اولیه عصبی زودتر ایجاد شد.
یک مکانیسم زمینه ای احتمالی، اندوتلییت ناشی از عفونت مستقیم کرونا ویروس در سلول های اندوتلیال است. که این اتفاق از طریق اتصال به گیرنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 در عروق کلیوی، گوارشی، ریوی و مغزی نشان داده شده است.
یک حالت پیش التهابی ممکن است حالت اولیه واسکولیت CNS را آشکار کرده باشد. تفاوت های جالب بین این مورد و واسکولیت اولیه CNS شامل عدم وجود سردرد یا تغییر در وضعیت ذهنی/شناختی است، اگرچه انواع فنوتیپ ها را می توان در این وضعیت مشاهده کرد. صرف نظر از مکانیسم، مورد ما نشان می دهد که بیماران جوان مبتلا به عفونت خفیف کووید 19، هنوز در معرض عوارض عصبی هستند. مطالعات بیشتر در مورد نتایج بلند مدت در موارد مشابه برای بهینه سازی انتخاب و مدت زمان سرکوب سیستم ایمنی مورد نیاز است.
منبع: https://nn.neurology.org/content/8/5/e1048#sec-3
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.