بیماری پارکینسون
یک اختلال تحلیل برنده سیستم عصبی است. این بیماری به طور عمده بر نورون های تولید کننده دوپامین یا نورون های دوپامینرژیک واقع در جسم سیاه اثر می گذارد.
دوپامین نقش مهمی در تنظیم حرکات بدن دارد. کاهش دوپامین می تواند منجر به بیشتر علائم بیماری پارکینسون در فرد مبتلا شود. علت این عارضه دقیقا مشخص نیست. اکثر کارشناسان تصور می کنند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی می تواند در بروز این بیماری نقش داشته باشد.
علائم بیماری پارکینسون
علائم و نشانه های بیماری می تواند در افراد مختلف متفاوت باشد. شروع علائم اولیه ممکن است خفیف بوده و مورد توجه قرار نگیرد. بیماری اغلب از یک طرف بدن شروع شده و معمولاً حتی بعد از شروع علائم در هر دو سمت بدن فرد، علائم در همان طرف شدید تر از طرف مقابل می باشد. در ادامه به علائم بیماری پارکینسون اشاره می کنیم.
لرزش
که معمولاً از یک اندام، دست یا انگشتان شروع می شود. ممکن است بیمار، انگشت شست و سبابه را ناخودآگاه به هم مالیده که به این علامت پیل-رولینگ یا غلطاندن قرص می گویند. لرزش دست ها حتی ممکن است هنگام استراحت هم وجود داشته باشد.
• آهسته شدن حرکات (برادی کینزی)
با پیشرفت بیماری ممکن است حرکات فرد کند شده و کارهای ساده دشوار و وقت گیر باشد. هنگام راه رفتن، قدم ها کوتاه تر شده و یا در حین راه رفتن، فرد پاهای خود را روی زمین بکشد. همچنین بلند شدن از صندلی کاری دشوار باشد.
• سخت شدن عضلات
ممکن است در هر قسمت از بدن فرد رخ دهد. سفتی عضلات می تواند دردناک باشد و دامنه حرکت بیمار را محدود کند.
• اختلال در حفظ تعادل
حالت بدن ممکن است به شکل خمیده شده درآید و یا فرد در نتیجه بیماری دچار اختلال تعادل شود.
• عدم توانایی انجام حرکات خودکار
یعنی فرد ممکن است نتواند برخی حرکات خودکار از جمله چشمک زدن، لبخند زدن یا تکان دادن دست های خود را هنگام راه رفتنانجام دهد.
• صحبت کردن بیمار تغییر می کند
فرد با مکث یا حالتی شبیه تردید شروع به حرف زدن می کند. صدای او هنگام صحبت آهسته و یکنواخت است. واکنش های احساسی در صدایش از بین می رود.
• تغییر در نوشتن
نوشتن برای فرد دشوار شده و دستخط او ممکن است ریزتر از حالت معمول شود.
دلایل شروع بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلول های عصبی در قسمتی از مغز به نام جسم (ماده) سیاه ایجاد می شود.
سلولهای عصبی این بخش از مغز وظیفه تولید واسطه عصبی به نام دوپامین را بر عهده دارند. دوپامین به عنوان یک پیام رسان بین قسمت های مغز و سیستم عصبی عمل کرده و به کنترل و هماهنگی حرکات بدن کمک می کند. آسیب و یا از بین رفتن سلول های این بخش موجب کاهش میزان دوپامین در مغز می شود. بنابراین بخشی از مغز که مسئولیت کنترل حرکت را دارد، به طور نرمال کار نمی کند و موجب می شود حرکات فرد کند و غیر طبیعی شود. از بین رفتن سلول های عصبی طی یک روند کند ایجاد می شود. اما علائم بیماری پارکینسون معمولاً هنگامی آغاز می شود که حدود 80٪ سلول های عصبی موجود در جسم سیاه از بین رفته باشند.
تحریک الکتریکی از طریق پوست سر، بر ناحیه ای از مغز به نام ناحیه حرکتی مکمل اثر می گذارد. این تحریک، ممکن است جنبه های خاصی از برادی کینزی اندام فوقانی را در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون کاهش دهد.
مطالعه جدید
این مطالعه با عنوان ” تحریک مستقیم جمجمه با جریان مستقیم الکتریکی در ناحیه حرکتی مکمل، باعث بهبود جرکت اندام فوقانی در بیماری پارکینسون می شود” در مجله Clinical Neurophysiology منتشر شد.
برادی کینزی، یکی از علائم مهم و واضح بیماری پارکینسون است. این حالت با حرکات آهسته ، تاخیر در زمان واکنش و کاهش دامنه حرکات (یعنی حرکات کوچکتر) مشخص می شود. برادی کینزی “یکی از ناتوان کننده ترین علائم بیماری پارکینسون است”.
همانطور که از نامش مشخص است، ناحیه حرکتی مکمل یا SMA بخشی از مغز است که به هماهنگی حرکات کمک می کند. این بخش در آماده سازی و شروع حرکت نقش دارد. فعالیت الکتریکی غیر عادی پایین در این ناحیه مغزی با برادی کینزی در پارکینسون مرتبط است. به این معنی که افزایش فعالیت الکتریکی در SMA ممکن است این علامت را بهبود بخشد.
دانشمندان دانشگاه اتاوا در کانادا، تاثیر سیگنال های الکتریکی را در ناحیه SMA بررسی کردند.
هدف آنها درواقع تاثیر این تحریک الکتریکی، بر بهبود علائم برادی کینزی در بیماران پارکینسون بود. جریان الکتریسیته، از طریق الکترودهایی که بر روی پوست سر بیمار قرار می گیرد، هدایت می شود. به این فرآیند، تحریک فراجمجمه ای مغز با جریان مستقیم یا tDCS گفته می شود.
هدف از این آزمایش، بررسی اثر بهبود دهنده استفاده از tDCS آنودال بر روی SMA به مدت 10 دقیقه بود. دانشمندان می خواستند ببینند آیا این جریان مستقیم منجر به بهبود زمان واکنش پری موتور و سرعت حرکت بیماران در انجام یک کار ساده توسط اندام فوقانی می شود یا خیر.
فرضیه محققان این بود که “tDCS “منجر به افزایش تحریک پذیری قشر (یعنی فعالیت الکتریکی در مغز) می شود. درنتیجه منجر به کاهش RT پیش حرکتی [زمان واکنش] و بهبود ویژگی های مربوط به سرعت حرکت مربوط به علائم برادی کینزی، مانند زمان حرکت، جابجایی و سرعت می شود.
روش مطالعه
آنها 13 فرد راست دست مبتلا به پارکینسون، 12 مرد و یک زن با میانگین سن 63 سال را وارد مطالعه کردند. طول مدت بیماری همگی آنها هشت سال بود. و این آزمایش زمانی انجام شد که آنها تحت درمان بودند.
در آزمایشات، شرکت کنندگان با بازوی راست خود در موقعیت ثابت منتظر ماندند. سپس، هنگامی که به آنها اشاره شد، آرنج خود را به شیوه ای خاص (20 درجه) “در سریع ترین زمان ممکن و به طور دقیق” باز کردند. دانشمندان این حرکات را که در دو بلوک انجام شد، همراه با فعالیت الکتریکی در عضلات بیماران ثبت کردند.
این جلسات، قبل و بعد از یک روش tDCS یا روش شم (بدون تحریک الکتریکی) با توجه به هر بیمار، بدون اطلاع از روش انتخابی، و استراحت هفت روزه بین تحریکات انجام شد. سپس نتایج آنها مقایسه شد.
یافته ها نشان داد که:
روش tDCS به طور قابل توجهی بر زمان واکنش شرکت کنندگان تأثیر نمی گذارد. محققان بیان کردند که نتایج فعلی زمان واکنش، نشان می دهد که در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، یک جلسه tDCS آنودال که روی SMA اعمال می شود، تحریک پذیری قشر را به اندازه کافی افزایش نمی دهد تا فعالیت الکتریکی مغز مورد نیاز برای زمان واکنش سریعتر، بهبود بخشد.”
با وجود این تفاوت کم در زمان واکنش، به نظر می رسد شرکت کنندگان بهتر می توانند حرکت کشش آرنج را پس از تحریک آنودال با tDCS انجام دهند.
به عنوان مثال، شرکت کنندگان به طور کلی توانستند بعد از انجامtDCS ، سریعتر حرکت را تکمیل کنند. میانگین سرعت حداکثر 172 درجه در ثانیه پس از tDCS بود. در حالی که 155 درجه در ثانیه پس از عملکرد شم بود. شرکت کنندگان همچنین به طور قابل توجهی، سریعتر به حداکثر میزان حرکت (پیک جابجایی) پس از tDCS رسیدند.
پژوهشگران گفتند:
“نتایج ما نشان می دهد که tDCS آنودال بر رویSMA ، زمان حداکثر جابجایی و زمان حرکت کلی اندام فوقانی را بهبود می بخشد.”
آنها افزودند: “بنابراین، تحریک آنودال tDCS به SMA ممکن است به عنوان یک مداخله کمکی مناسب [درمان اضافی] برای کمک به حرکت حرکت اندام فوقانی در افرادی مبتلا به بیماری پارکینسون باشد”.
محققان خاطرنشان کردند که محدودیت های این مطالعه شامل اندازه کوچک جمعیت و عدم تعادل جنسیتی بین شرکت کنندگان است. بنابراین نتیجه گیری گسترده برای این داده ها غیرممکن است. نتایج نیاز به تحقیقات بیشتری در مورد مزایای بالقوه tDCS در ناحیه حرکتی مکمل و سایر مناطق بالقوه مغز برای افراد مبتلا به پارکینسون دارند.
برای درمان اختلالات حرکتی براساس به روزترین روش ها با ما در مرکز سلامت مغز دانا در تماس باشید.
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.