50 تا 80 درصد از تمام بیماران مبتلا به اختلالات روانپزشکی به نوعی از اختلال خوای رنج می برند. خواب نقش حیاتی در بازسازی و نگهداری سیستم ایمنی، متابولیک و سیستم عصبی مرکزی و در تثبیت حافظه دارد. خواب عمیق و REM مورد توجه عصب شناسان، روانپزشکان و نوروساینتیست ها بوده است – خواب عمیق به دلیل نقش احتمالی آن در ترمیم مغز، سم زدایی، حفظ هموستاتیک و در عملکرد شناختی، و خواب REM به دلیل دخالت آن در حافظه، رشد عصبی و تنظیم هیجانی مورد بررسی قرار گرفته است. اطلاعات کمی در مورد عواقب اختلال خواب و محرومیت از خواب در اختلالات روانپزشکی وجود دارد. علاوه بر این، اختلال خواب هنوز به عنوان یک پدیده اولیه از اختلال روانپزشکی در نظر گرفته می شود.
اختلالات خواب خطر بروز اختلالات روانپزشکی را افزایش می دهد
خطر ابتلا به افسردگی در بیماران مبتلا به آپنه انسدادی خواب 1.8 برابر افزایش می یابد.همچنین، بی خوابی، که به عنوان مشکل در شروع یا حفظ خواب می باشد، در میان اختلالات روانپزشکی رایج است. چندین اختلال خواب دیگر، از جمله OSA، RLS، PLMD و RBD با مشکلات روانپزشکی مرتبط هستند.
به مشخص شده است که خواب و اختلالات روانپزشکی ممکن است یک رابطه دو طرفه داشته باشند. بنابراین، مدیریت همزمان خواب باید بخش مهمی از مدیریت بالینی در تمام اختلالات روانپزشکی باشد.
ملاحظات بالینی
وجود خواب آشفته بخشی از چندین اختلال روانپزشکی عمده می باشد، یا حداقل بهعنوان یکی از نشانههای اصلی شناختهشده است. این شامل معیارهای تشخیصی اختلال افسردگی اساسی (MDD)، BPAD، اختلال اضطراب فراگیر (GAD)، PTSD و اسکیزوفرنی است.
اختلال افسردگی اساسی
افسردگی اساسی حدود 10 تا 25 درصد از زنان و 5 تا 12 درصد از مردان را تحت تاثیر قرار می دهد. در اوایل بزرگسالی شروع می شود. اختلالات خواب در بیماران مبتلا به افسردگی (90%) بسیار شایع است و بسیاری از اختلالات خواب (مانند OSA، نارکولپسی، بی خوابی) با افزایش خطر ابتلا به MDD مرتبط هستند.
شکایات معمول اختلال خواب افراد افسرده:
• مشکل در به خواب رفتن (بی خوابی اولیه)
• بیداری های مکرر شبانه
• بیداری در صبح زود
• کاهش یا افزایش کل خواب
• کیفیت خواب ناکافی
• کابوس.
ملاحظات بالینی عملی
• افزایش خطر افسردگی (تا ده برابر) در بیماران مبتلا به بی خوابی یا پرخوابی قابل توجه
• حدود 20 تا 44 درصد از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی، با وجود تجویز کافی دارو (مانند داروهای ضد افسردگی) و/یا رواندرمانی (مانند CBT) همچنان از مشکلات خواب رنج می برند.
• بی خوابی باقیمانده با افزایش خطر عود افسردگی و افزایش خطر نقص های شناختی (مانند کمبود توجه و مشکلات حافظه) همراه است.
• بیماران MDD با خواب ضعیف نسبت به بیماران بدون اختلال خواب پاسخ درمانی کندتر و نرخ بهبودی کمتری دارند.
• خواب ضعیف به طور مستقل با کیفیت پایین زندگی در ارتباط است
• تداوم اختلال خواب، افزایش شدت و عود افسردگی را باعث می شود.
• پرخوابی علامت اصلی در برخی از اختلالات افسردگی است، مانند افسردگی عاطفی فصلی و افسردگی با ویژگی های غیر معمول.
یافته های پلی سومنوگرافی (تست خواب)
اهمیت تغییرات در مراحل خواب مختص افراد مبتلا به افسردگی نیست. با این حال، یافته های تست خواب در افسردگی اساسی عبارتند از:
• خواب REM: کوتاه شده و تأخیر در شروع خواب REM وجود دارد.
افزایش تعداد حرکات چشم در دقیقه خواب REM (تراکم REM).
• کاهش خواب عمیق: کاهش مقدار عمق خواب (مرحله N3)
• کاهش REM و کاهش عمق خواب مهم ترین مشخصه در تست خواب است.
نشانگرها
• افزایش تراکم REM و اختلال خواب، نشانگرهای مهمی هستند که در طول دوره های حاد آشکارتر می شوند.
کم خوابی
• محرومیت کامل، جزئی و مزمن خواب REM ممکن است تأثیر عمیقی بر افراد مبتلا به اختلالات خلقی داشته باشد. به خصوص آنهایی که دارای الگوی مشخصی از بیماری هستند
• گزارش شده است که یک شب کم خوابی، اثرات افسردگی آن تا بعد از ظهر به اوج خود می رسد.
عامل خطر برای خودکشی
• اختلال خواب منجر به افزایش چشمگیر خطر افکار خودکشی، اقدام به خودکشی و خودکشی کامل در تمام گروه های سنی می شود.
• برنامه مدیریت بالینی در افسردگی اساسی باید شامل نظارت دقیق بر خواب باشد و باید مدیریت آن را به عنوان یک نکته مهم برای جلوگیری از خودکشی در مبتلایان به افسردگی در نظر گرفت.
اختلال عاطفی دوقطبی
حدود 1٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد. محرومیت از خواب علائم را در افراد مبتلا به دوقطبی تشدید می کند و افراد را مستعد ابتلا به دوره های شیدایی می کند. مکانیسم هایی که از طریق آن کم خوابی ممکن است بیماران مبتلا به دوقطبی را مستعد ابتلا به شیدایی کند شناخته نشده است. با این حال، بهویژه، درمانهای ضد شیدایی اثرات قابل توجهی در افزایش خواب دارند و برای فاز مانیک یا هیپومانیک دوقطبی، معیارهای تشخیصی این است که بیماران با کاهش خواب اختلال قابل توجهی در عملکرد را تجربه نمیکنند.
شکایات خواب بیماران دو قطبی
• کاهش زمان کل خواب (گیجی با بی خوابی)
• احساس کاهش نیاز به خواب بدون نقص عملکرد قابل توجه در طول روز
برعکس، پرخوابی شایع ترین شکایت در مرحله افسردگی است.
• هیچ شواهد عینی از خواب آلودگی بالینی قابل توجه در طول روز در بیمارانی تست خواب حین روز (MSLT) را انجام می دهند وجود ندارد.
یافته های پلی سومنوگرافی (تست خواب)
• قابل مقایسه با تغییرات خواب گزارش شده در افسردگی
• لیتیوم که برای درمان بیماران مبتلا به دوقطبی استفاده می شود، ممکن است باعث ایجاد یا تشدید سندرم پای بیقرار (RLS) شود. عمق خواب را افزایش می دهد، خواب REM را سرکوب می کند و ان را به تاخیر می اندازد.
اضطراب فراگیر و سایر اختلالات اضطرابی
شیوع اضطراب مزمن و نگرانی بیش از حد و فراگیر (GAD) ~6٪ است. اختلال خواب یکی از ویژگی های اصلی GAD (مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب) است که بیش از نیمی از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد.
بی خوابی ممکن است خطر بروز اختلالات اضطرابی را دو برابر کند. مطالعات از اهمیت بالینی درمان هدفمند بی خوابی در اضطراب فراگیر و سایر بیماران اضطرابی حمایت می کند. مشخص نیست که آیا درمان بی خوابی ممکن است بر نتیجه GAD تأثیر بگذارد یا خیر.
شکایات خواب افراد مبتلا به اضطراب مزمن
• حملات پانیک ناشی از خواب ممکن است منجر به بی خوابی شود زیرا خوابیدن ممکن است به عنوان یک حالت اضطراب زا در نظر گرفته شود.
• از بیماران مبتلا به اختلال هراس، 68٪ مشکلات به خواب رفتن دارند و 77٪ مشکلات در حفظ خواب را گزارش می کنند.
• بین 44 تا 71 درصد از بیماران مبتلا به اختلال پانیک، حملات پانیک در خواب را تجربه می کنند که 18 تا 45 درصد از حملات پانیک از خواب ناشی می شود.
ملاحظات بالینی عملی
• درمان این شرایط معمولا طولانی است
• بنزودیازپین ها (مانند کلونازپام) به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند و شواهد موجود نشان می دهد که اثرات ضد اضطراب باقی می مانند و با افزایش دوز ارتباطی ندارند.
• SSRI ها و مهارکننده های بازجذب دوگانه (SNRI ها، مانند ونلافاکسین) موثر است و بر خلاف بنزودیازپین ها افسردگی همراه را نیز درمان می کند
• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و آنتی هیستامین ها نیز ممکن است مفید باشند
• در یک مطالعه مقطعی بزرگ، 61 درصد از بیماران مبتلا به اختلال پانیک و 44 درصد از بیماران مبتلا به GAD به بی خوابی مبتلا بودند.
• RLS در بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی کمتر تشخیص داده می شود
• اختلالات RLS و اضطراب، به ویژه اختلال هراس، به شدت همپوشانی دارند، احتمالاً به دلیل یک ناهنجاری دوپامینرژیک است.
• استفاده از داروهای ضد افسردگی با RLS، (از جمله داروهای سه حلقه ای و SSRI، ونلافاکسین، و به ویژه میرتازاپین) مرتبط است.
• بوپروپیون با علائم RLS مرتبط نیست و به دلیل فعالیت دوپامینرژیک می تواند برای RLS مفید باشد.
• نقش پره گابالین، گاباپنتین و تیاگابین در درمان RLS/بی خوابی همراه و اختلالات روانپزشکی (به ویژه اختلالات اضطرابی و خلقی) به طور فزاینده ای در حال بررسی است.
• پرگابالین بدون برچسب توسط متخصصین خواب استفاده می شود. این دارو برای GAD در انگلستان مجوز دارد و به عنوان یک درمان غیرقابل برچسب برای حرکات دوره ای اندام، بی خوابی میانی و تکه تکه شدن خواب استفاده می شود. برخی از مطالعات نشان می دهد که ممکن است در درمان کمکی شیدایی حاد، افسردگی و دوقطبی مقاوم نیز موثر باشد.
• CBT در درمان GAD و بی خوابی بسیار موثر است و در افراد مسن به شدت توصیه می شود، جایی که بنزودیازپین ها ممکن است به دلیل نگرانی در مورد عوارض جانبی نسبتاً منع مصرف داشته باشند.
یافته های پلی سومنوگرافی (تست خواب)
• افزایش تاخیر در شروع خواب، تعداد بیشتر برانگیختگی و افزایش زمان بیداری در طول شب
• هیچ تغییر مشخصی در REM یا مدت زمان آن وجود ندارد
حملات پانیک شبانه معمولاً در مرحله گذار بین مراحل 2 و 3 خواب NREM رخ می دهد و از وحشت شبانه و سایر پاراسومنیاها و همچنین از حملات پانیک که پس از بیداری شبانه رخ می دهد متمایز است.
اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)
PTSD با تجربه مجدد ناخواسته و مکرر یک دوره عمیقاً نگران کننده و تهدید کننده زندگی مشخص می شود که منجر به اختلال عملکردی، اجتناب و علائم بیش از حد برانگیختگی می شود. شیوع مادام العمر حدود 8 درصد و در زنان دو برابر است. سوء مصرف یا وابستگی به الکل و مواد و همچنین اختلالات خواب (مانند OSA، پاراسومنیا، بی خوابی) و سایر اختلالات روانپزشکی همراه (MDD، اختلال هراس) شایع هستند. گزارش شده است که شدت شکایات خواب واسطه ارتباط بین PTSD و ناتوانی عملکردی است. درمان موثر PTSD باید تمام موارد بالینی همراه را در بر گیرد.
شکایات خواب افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه
• رویاها و کابوس های ناراحت کننده (به عنوان پدیده هایی که دوباره تجربه می شوند)
• بی خوابی، با مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب
• بیماران مبتلا به PTSD و آپنه خواب ممکن است خواب معمولی در طول روز را گزارش نکنند زیرا ممکن است با اضطراب شدید پوشانده شود. در عوض، ممکن است خستگی یا کسالت را گزارش کنند.
ملاحظات بالینی عملی
• کابوسهای شبانه در 96 درصد از بیماران PTSD رخ میدهند که عمدتاً از خواب REM ناشی میشوند.
• بیمارانی که در معرض تروما قرار گرفتهاند و بعداً دچار PTSD میشوند، خوابی را گزارش میدهند که تا حدی این رویداد آسیبزا را تکرار میکند.
• نشان داده شده است که چندین اقدام غیردارویی برای کابوسهای شبانه مفید هستند، از جمله مواجهه سازی، مدیتیشن، هیپنوتیزم، درمان تمرین تصویری و CBT، به تنهایی یا ترکیبی و استفاده از نوروتکتنولوژی مانند تحریک فراجمجمه ای مغز.
• حساسیت زدایی و پردازش مجدد حرکات چشم (EMDR) ممکن است به اختلال خواب در PTSD کمک کند.
• آپنه خواب در بیماران PTSD بسیار شایع است و درمان آپنه خواب با استفاده از CPAP ممکن است به طور قابل توجهی کابوس ها و علائم بی خوابی بهبود بخشیده شود.
• SSRI ها (مانند سرترالین و پاروکستین) و تا حدی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های مونوآمین اکسیداز ممکن است مفید باشند.
• پرازوسین (آنتاگونیست گیرنده آلفا-1 آدرنرژیک) و مکمل استفاده تک درمانی از داروهای ضد روان پریشی آتیپیک (مانند کوتیاپین، اولانزاپین، ریسپریدون) اثرات دوگانه مفید اولیه را نشان می دهد.
یافته های پلی سومنوگرافی (تست خواب)
• کاهش زمان کل خواب
• افزایش زمان بیداری پس از به خواب رفتن اولیه
• ارتباط بین افزایش زمان بیداری پس از شروع خواب و کابوس
• تغییرات خواب REM، از جمله افزایش تراکم REM (حرکات چشم در دقیقه خواب REM) گزارش شده است.
سوء مصرف مواد
سوء مصرف به معنی وابستگی به مواد رایج است. موادی که قابلیت سوء مصرف بالایی دارند، تأثیر عمیقی بر خواب دارند. مشکلات خواب از جمله بی خوابی خطر سوء مصرف مواد را افزایش می دهد.
ملاحظات بالینی عملی
اعتیاد به الکل
اختلال در ریتم شبانه روزی خواب و بیداری و بی خوابی (در 36-72٪) شایع است:
• اختلال خواب و افزایش نسبی خواب REM ممکن است حتی برای چندین سال پرهیز از الکل ادامه داشته باشد.
• ارتباط بین اختلال خواب در حین ترک الکل و بازگشت به نوشیدن الکل در چندین مطالعه مشخص شده است.
• اختلال خواب در اثر بازگشت مجدد بیداری پس از آرامبخشی اولیه و اثر خواب آور الکل در روز های ابتدایی مصرف الکل است.
• الکل خواب REM را سرکوب می کند و میزان خواب غیر REM را نسبتاً افزایش می دهد، اما این اثرات کوتاه مدت هستند و متعاقباً اختلال خواب و افزایش فعالیت REM رخ می دهد که منجر به بی خوابی میانی و کابوس می شود. این مشکل زمانی تشدید میشود که با استفاده مکرر، تحمل نسبت به اثرات خوابآور ایجاد شود.
• مصرف الکل همچنین ممکن است چندین اختلال خواب دیگر، از جمله آپنه، PLMD و RLS و همچنین پاراسومنیا هایی مانند راه رفتن در خواب را تشدید کند.
• آپنه خواب و خروپف با الکل، حتی پس از یک نوشیدنی تشدید می شود.
• شیوع PLMD و RLS در بیمارانی که دو یا چند نوشیدنی در روز مصرف می کنند دو تا سه برابر افزایش می یابد.
• تشدید پاراسومنیا، مانند راه رفتن در خواب، ممکن است پیامدهای پزشکی قانونی مشخصی نیز داشته باشد، از جمله «سکسسومنیا»، یک پاراسومنیا بالقوه خشونتآمیز که در آن رفتارهای جنسی در خواب انجام میشود.
• از مصرف بنزودیازپین ها و داروهای Z (مانند زوپیکلون، زولپیدم و زالپلون) برای درمان بی خوابی به دلیل پتانسیل سوء مصرف آنها در افراد الکلی پرهیز اجتناب می شود.
• داروهایی که برای بهبود اختلالات خواب در این جمعیت نشان داده شده اند عبارتند از ترازودون، کاربامازپین، آکامپروسات، پره گابالین و گاباپنتین.
ماریجوانا (تتراهیدروکانابینول)
• اثرات می تواند متغیر باشد زیرا حاوی ترکیبات متعددی است، برخی دارای اثرات آرام بخش و برخی دیگر دارای خواص بیداری مانند کانابیدیول هستند.
• کاهش خواب REM و تراکم آن در مصرف کنندگان ماری جوانا گزارش شده است
• Nabilone، یک کانابینوئید مصنوعی، با موفقیت در درمان کابوس های PTSD استفاده شده است.
• قطع مصرف تتراهیدروکانابینول با اختلالات خواب همراه بوده است و خواب های آزاردهنده اغلب گزارش شده است. علائم ترک 2 تا 3 روز پس از آخرین استفاده شروع می شود و می تواند تا 7 هفته ادامه یابد.
مواد مخدر
• اثر مخرب بر تداوم خواب و معماری خواب
• مصرف حاد باعث کاهش کل زمان خواب، خواب REM و عمق خواب می شود
• در ترک مواد مخدر، بی خوابی اغلب رخ می دهد، با کاهش SWS و کاهش قابل توجه خواب REM
• اگرچه اولین خط درمان نیست، مواد افیونی RLS را بهبود می بخشد. در OSA منع مصرف دارد
• چندین مطالعه شیوع بالای آپنه مرکزی و پیچیده را در بیماران تحت درمان نگهدارنده متادون گزارش کرده اند. CPAP درمان موفقیت آمیزی را نشان می دهد
• در مصرف کنندگان مزمن هروئین، حداکثر سرکوب REM و عمق خواب 3 روز پس از پرهیز رخ می دهد، و برخی موارد برای 5 تا 7 روز پس از قطع مصرف ادامه می یابد.
• در مصرف کنندگان متادون، ریباند REM و عمق خواب 13 تا 22 هفته پس از ترک متادون رخ می دهد و می تواند منجر به تغییرات رفتاری در مراحل پایانی شود.
کوکائین
• اثرات حاد کوکائین بر خواب شبیه اثرات محرک های روانی دیگر مانند آمفتامین است. تاخیر خواب طولانی تر، کاهش زمان کل خواب و سرکوب خواب REM ذکر شده است
• در طول ترک کوکائین، کل زمان خواب به طور قابل توجهی کاهش می یابد
شبیه بی خوابی های مزمن درمان نشده؛ تأخیر در شروع خواب طولانی می شود و کارایی خواب با افزایش درصد خواب REM کاهش می یابد، و کاهش تأخیر REM نیز مشاهده می شود.
• عملکرد شناختی به طور قابل توجهی در طول تحت حاد بدتر می شود
ملاحظات درمانی در بیماران روانپزشکی
درمان اختلالات روانپزشکی معمولاً معماری خواب را تغییر می دهد و بالعکس، درمان اختلالات خواب ممکن است خطر ابتلا به اختلالات روانپزشکی را افزایش دهد.
تاثیر داروها بر خواب
داروهای ضد افسردگی
• برای درمان بی خوابی و تکه تکه شدن خواب استفاده می شود. در دوزهای کمتر از زمانی که برای درمان MDD استفاده می شود تجویز می شود
• ترازودون، میرتازاپین، آمی تریپتیلین و دوکسپین از رایج ترین داروهایی هستند که توسط پزشکان خواب استفاده می شود.
• با این حال، داده های حاصل از کارآزمایی های کنترل شده با دارونما فقط برای دوکسپین و تریمیپرامین وجود دارد
• مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، SSRI ها و SNRI ها همگی خواب REM را سرکوب می کنند.
• بوپروپیون، نفازودون، میرتازاپین و ترازودون اثرات ناچیزی بر خواب REM دارند و تمایل به افزایش مقدار عمق خواب و دامنه امواج آهسته EEG در خواب غیر REM دارند.
• آکامپروسات (آنتاگونیست گیرنده N-methyl-d-aspartic اسید وتعدیل کننده مثبت آلوستریک گیرنده های گابا) که در درمان اعتیاد به الکل استفاده می شود، گزارش شده است که زمان بیداری را پس از شروع خواب کاهش می دهد و باعث کاهش تاخیر REM می شود.
داروهای ضد روان پریشی
• محور اصلی درمان اسکیزوفرنی. همچنین به عنوان کمکی یا تک درمانی در MDD، دوقطبی و اختلالات اضطرابی استفاده می شود
• آنتی سایکوتیک های نسل اول (معمولی) عمدتاً آنتاگونیست های دوپامینرژیک هستند که دارای اثرات آنتی هیستامینرژیک و آنتی کولینرژیک هستند.
• آنتی سایکوتیک های نسل دوم (آتیپیک) دارای اثر مضاعف مسدود کننده گیرنده های سروتونرژیک هستند و با بهبود علائم منفی و شناختی مرتبط هستند.
• داروهای ضد روان پریشی غیر معمول به طور متفاوتی بر معماری خواب تأثیر می گذارند، اما به طور کلی برای بهبود کارایی خواب شناخته شده اند. این دارو ها تمایل به کوتاه کردن زمان تاخیر شروع خواب و سرکوب خواب REM دارند
• داروهای آنتی سایکوتیک با اثرات آنتی هیستامینرژیک مرکزی گیرنده H1 خواص آرام بخش قابل توجهی است. این احتمالاً زیربنای برخی از اثرات خوابآور و نگهدارنده خواب آنهاست. هنگامی که برای درمان اختلالات خواب استفاده می شود در دوزهای کمتر تجویز می شود
اختلالات خواب
• بیشترین میزان آرامبخشی با کلوزاپین و کلرپرومازین (60%)، پس از آن ریسپریدون و اولانزاپین (30%) و هالوپریدول (23%) گزارش شده است. کمترین آرامبخشی با کوتیاپین و زیپراسیدون (16%) و آریپیپرازول (12%) گزارش شده است.
اثرات نامطلوب رایج بر خواب
• بی خوابی و اختلال خواب می تواند توسط بوپروپیون، SSRI ها و ونلافاکسین ایجاد شود.
• داروهای نورولپتیک به دلیل تضاد دوپامینی خود می توانند باعث ایجاد یا تشدید PLMS و RLS شوند.
• SSRI ها، SNRI ها، لیتیوم، کوتیاپین، و میرتازاپین، اغلب با RLS و PLMD مرتبط هستند.
• داروهای اعصاب مورد استفاده در اختلالات روانپزشکی ممکن است منجر به افزایش وزن شود و ممکن است خطر ابتلا به سندرم متابولیک و آپنه خواب را افزایش دهد.
• داروهای ضدافسردگی در 6 درصد از بیماران باعث ایجاد علائم (Rapid eye movement sleep behavior disorder)RBD می شوند. با این حال، MDD و RBD احتمالاً علائم اولیه یکی از اختلالات نورودژنراتیوهای زمینه ای هستند.
پیشنهاد می شود برای درمان بهتر و تشخیص دقیقتر از تست خواب (PSG) استفاده شود. انستیتو سلامت مغز دانا آماده همکاری با تمام تخصصین مرتبط جهت انجام تست خواب می باشد. برای اطلاعات بیشتر به واحد اختلالات خواب و سلامت خواب انستیتو سلامت مغز مراجعه کنید (کلیک کنید)
منابع:
Baglioni C, Nanovska S, Regen W, et al. Sleep and mental disorders: a meta-analysis of polysomnographic research. Psychol Bull. 2016;142(9):969–90.
Krystal AD. Psychiatric disorders and sleep. Neurol Clin. 2012;30(4):1389–413.
Schierenbeck T, Riemann D, Berger M, et al. Effect of illicit recreational drugs upon sleep: cocaine, ecstasy and marijuana. Sleep Med Rev. 2008;12(5):381–89.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.