در سال 2016، 13 درصد از بزرگسالان در سراسر جهان به عنوان چاق طبقه بندی شدند. برخی از کشورها نرخ چاقی بالاتری دارند، مانند ایالات متحده که در سال 2020 41.9 درصد از مردم چاق بودند.
در حالی که چاقی دلایل احتمالی متعددی دارد، اعتقاد بر این است که چاقی ناشی از انتخاب های غذایی نامناسب و رفتارهای غذایی ناسازگار مانند خوردن لذت جویانه – خوردنی که در هنگام گرسنگی نیست – و عدم فعالیت بدنی است.
درمان چاقی
چاقی اما با محدودیت کالری و ورزش روتین به راحتی درمان نمی شود. هنگامی که درمان می شود، متابولیسم بدن اغلب وزن قبلی بدن را متعادل می کند و بازیابی می کند.
مداخلات دارویی ممکن است در نهایت برای درمان چاقی مفید باشد. اگرچه بسیاری از مواردی که در حال حاضر در دسترس هستند، به دلیل مسیرهایی که روی آنها اثر می گذارد، عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می کنند.
پژوهش ها به دنبال شناسایی شبکه‌های مغزی است که انتخاب رژیم غذایی و خودکنترلی را شکل می‌دهند، بنابراین برای درک مکانیسم‌های توسعه رویکردهای درمانی جدید برای چاقی ضروری است.
آیا مغز ما مقصر چاقی است؟
اخیراً، محققان کشف کرده‌اند که گروهی از نورون‌ها در آمیگدال – بخشی از مغز که در تجربه احساسات و تصمیم‌گیری دخالت دارد – ممکن است باعث خوردن لذت جویانه شوند.
این مطالعه در Nature Neuroscience منتشر شد.
الساندرو فورلان، استادیار دپارتمان علوم اعصاب در موسسه کارولینسکا سوئد، یکی از نویسندگان این مطالعه می گوید شناسایی بسترهای عصبی واسطه پرخوری می‌تواند اهداف مولکولی جدیدی را برای ابداع درمان‌های جدید ضد چاقی فراهم کند.
اگر بتوان این اطلاعات را به مردم منتقل کرد، آنگاه اهداف بیوشیمیایی خاص یا خدمات روان درمانی ممکن است نتایج واقعی برای افراد ایجاد کند.
– جردن تیلور، متخصص مغز و اعصاب بالینی و رئیس بخش نورولوژی و مدیر خط خدمات بالینی در دانشگاه میشیگان هلث-وست
تاثیر غذاهای چرب و شیرین بر مغز
برای این مطالعه، محققان چندین آزمایش بر روی موش ها انجام دادند تا رفتار عصبی آنها را مشاهده کنند.
از اولین مجموعه آزمایش‌ها، آنها فعالیت عصبی خود را در پاسخ به خوردن غذای معمولی یا رژیم غذایی پرچرب (HFD) پس از محدودیت غذا مشاهده کردند.
پس از رژیم غذایی پرچرب، محققان سطوح فعالیت بالاتری را در میان نورون‌های خاص در بخشی از آمیگدال که به عنوان هسته بینابینی اندام خلفی کامیسور قدامی (IPAC) شناخته می‌شود، مشاهده کردند.
غذا خوردن بعد از سیری و چاقی
یافته‌ها نشان داد که نورون‌های خاصی از IPAC ممکن است به دنبال مصرف غذای خوش‌خوراک فعال شوند و لزوماً کمبود انرژی وجود ندارد.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که این نورون‌های IPAC می‌توانند در حضور غذاهای چرب و شیرین و بوها در غیاب گرسنگی نیز فعال شوند.
سپس محققان آزمایشی را برای بررسی اینکه آیا فعال کردن این نورون‌ها منجر به تغذیه بیش از حد می‌شود انجام دادند. آنها دریافتند که «تغییر» این نورون‌ها بر مصرف تمام غذاها و مایعات توسط موش‌های سیر شده افزایش می‌یابد.
با این حال، این تأثیر برای رژیم های غذایی پرچرب با طعم نارگیل و روغن زیتون و شکلات سفید بیشتر از شکلات تلخ بود. در همین حال، خاموش کردن نورون ها منجر به کاهش تغذیه شد.
چرا رژیم غذایی مهم است
در نهایت، محققان بررسی کردند که آیا مهار نورون ها در IPAC می تواند از چاقی جلوگیری کند یا خیر. برای انجام این کار، آنها فعالیت IPAC را در برخی از موش‌ها مهار کردند و در برخی دیگر نه، و سپس طی چند هفته به آنها رژیم غذایی القا کننده چاقی دادند.
پس از 6 هفته غذا خوردن در یک «چاقی ناشی از رژیم غذایی»، موش‌های کنترل چاق شدند، در حالی که موش‌های دیگر لاغر ماندند.
آنها همچنین دریافتند افرادی که فعالیت IPAC مهار شده داشتند، نرخ اکسیداسیون لیپید بالاتری داشتند. سرعت سوزاندن چربی، مصرف انرژی بیشتر و ورزش بیشتر. همچنین موش‌های مهار شده با IPAC نسبت به گروه کنترل، قند خون پایین‌تری داشتند.
محققان به این نتیجه رسیدند که غیرفعال شدن نورون‌های خاص در IPAC با ایجاد تغییرات متابولیکی که به نفع مصرف انرژی است، در برابر چاقی و شرایط سلامت مرتبط با آن محافظت می‌کند.
مغز، احساسات و پرخوری
مطالعه دیگری اخیراً نشان داد که در افراد چاق، استرس می‌تواند فعالیت در قشر اوربیتوفرونتال را افزایش دهد. ناحیه‌ای از مغز که با پاداش مرتبط است. همچنین نشان داد که در افراد لاغر، استرس می‌تواند فعالیت در قشر پیش پیشانی پشتی جانبی را کاهش دهد، ناحیه‌ای از مغز که با کنترل شناختی مرتبط است.
از آنجایی که تحقیقات نشان می دهد که سطوح بالاتر استرس درک شده با اندازه بزرگتر آمیگدال مرتبط است، آیا پرخوری ممکن است با عملکردهای دیگر آمیگدال مرتبط باشد؟
این قطعا یک احتمال است. نورون های مشاهده شده در این مطالعه در IPAC ورودی هایی را از آمیگدال مرکزی دریافت می کنند. این منطقه در تنظیم ترس و اضطراب نقش داشته است.
آمیگدال بخش پیچیده ای از آناتومی مغز است که با سایر ساختارهای سیستم لیمبیک برای تنظیم یادگیری و رفتار عاطفی در تعامل است. در نظر گرفتن این موضوع که آمیگدال در ارتباط عاطفی با غذا خوردن نقش دارد، چندان طولانی نیست. پرخوری عوامل و دلایل مختلفی دارد، اما این ساختار ممکن است مسیرها را تعدیل و تقویت کند. به عنوان مثال، رفتار اشتهاآوری که پرخوری را تشویق می کند.
استرس و تجربیات مهم از نظر احساسی می‌توانند باعث ایجاد انعطاف‌پذیری در آمیگدال شوند که می‌تواند پیامدهای بلندمدتی در رفتارهای مختلف داشته باشد. این به نوبه خود می تواند به چاقی کمک کند.
محدودیت ها
هنگامی که از دکتر تیلور در مورد محدودیت های مطالعه پرسیده شد، اشاره کرد که این مطالعه بر روی موش بود. او گفت: دشوار است که بدانم چگونه این بحث به انسان قابل انتقال می شود، اما بسیاری از مطالعات دیگر وجود دارد که مکانیسم های آمیگدال را با پرخوری و چاقی مرتبط می کند. قطعاً این ساختار واقعاً جالبی برای تمرکز روی این مساله است.
مطالعات آینده باید به ناهمگونی نورون‌های مشاهده‌شده در این مطالعه و شبکه‌هایی که با دیگر نواحی مغز تشکیل می‌دهند، بپردازد. به عنوان مثال، ممکن است اثرات مصرف انرژی که ما متوجه شدیم توسط زیرگروه‌های مجزای عصبی که به نواحی مجزای مغز می‌تابند، واسطه شوند.
درباره نویسنده
موژان پارسا پژوهشگر ارشد توان‌بخشی شناختی دانشگاه شهید بهشتی و همکار قطب عصب روان‌شناسی شناختی کشور است. جریان اصلی تحقیقات وی اختلالات عصب تحولی و به طور خاص متمرکز بر اوتیسم می باشد.