مقدمه
فعالیت بدنی (PA) در اواخر عمر یکی از اصلاحات سبک زندگی است. انجام مداوم این فعالیت ها برای حمایت از پیری مغز و مشکلات شناختی توصیه می شود. PA با کاهش بروز زوال عقل بیماری آلزایمر (AD) مرتبط است. تخمین زده می شود که عدم تحرک به تنهایی عامل بیش از 4 میلیون مورد زوال عقل باشد. اگرچه مترادف با فعالیت آزاد زندگی نیست. ارزیابی ها نشان می دهد ورزش تأثیر مثبتی بر شناخت و رشد ماده خاکستری می گذارد. درنتیجه به طور بالقوه از جهتگیری اثرات PA پشتیبانی میکند. با این حال، اساساً مکانیسم های بیولوژیکی که PA را به سلامت مغز در انسان مرتبط می کند، درک نشده است. شناسایی این مسیرها به ابزارهای طبقه بندی خطر و نظارت برای توصیه های ورزشی دقیق تر کمک می کند. همچنین به طور بالقوه اهداف بیولوژیکی تاب آوری شناختی را برای پیشگیری از زوال عقل نیز شناسایی می کند.
مطالعات ثابت کرده اند که ورزش باعث شکل گیری سیناپس های جدید در حیوانات می شود.
این تاثیر مثبت به طور مداوم تکرار میشود. انجام PA داوطلبانه (به عنوان مثال، دسترسی به چرخ در حال حرکت) در جوندگان اولیه، متوسط یا مسن، اثرات مثبت قابل توجه داشت. ورزش ها منجر به افزایش شدید پیچیدگی انشعابات دندریتی گردید. همچنین سیناپتوفیزین، سیگنال دهی یون کلسیم و عوامل تغذیه ای (مانند فاکتور نوروتروپیک مشتق از مغز [BDNF]) بهبود پیدا کرد. علاوه بر این، اثرات مفید PA بر عملکرد مرتبط با سیناپس ها در مدلهای آمیلوئیدوز، آپولیپوپروتئین E ε4 و تائوپاتی ثابت شده است. همچنین آمارها با نتایج رفتاری بهبود یافته مطابقت دارد.
عملکرد سیناپسی با توجه به ارتباط و نزدیکی آن به شناخت، یک هدف درمانی جذاب است. شناخت، بدون یکپارچگی واحد سیناپسی رخ نمیدهد. علاوه بر این، حفظ ساختار سیناپسی، سطوح پروتئین، و بیان ژن مهم است. این عوامل به طور منحصر به فردی بزرگسالانی را که از نظر بالینی در برابر بار آسیب شناسی آلزایمر مقاوم هستند در مقایسه با دیگران متمایز می کند. بنابراین، درک ارتباط بین PA و نشانگرهای سلامت سیناپسی در انسان، مهم است. درواقع حامی یک رویکرد آسان و در دسترس برای حمایت از سلامت سیناپسی با افزایش سن است.
مطالعه انجام شده
هدف ما این بود که این شکاف ترجمه را پر کنیم. همچنین رابطه بین PA و نشانگرهای سیناپسی در بافت مغز افراد مسن را تعیین کنیم. این مطالعه در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو انجام شده است. وقتی افراد مسن فعال میمانند، مغز آنها دارای دستهای از پروتئینها است که ارتباطات بین نورونها را برای حفظ شناخت سالم تقویت میکند. این تأثیر محافظتی حتی در افرادی که مغزشان در کالبد شکافی مملو از پروتئینهای سمی مرتبط با آلزایمر و سایر بیماریهای عصبی بود، مشاهده شد.
Kaitlin Casaletto، استادیار علوم اعصاب و نویسنده اصلی مقاله در این باره گفت:
«کار ما اولین کاری است که از داده های انسانی استفاده می کند. تا نشان دهد که تنظیم پروتئین سیناپسی با فعالیت بدنی مرتبط است. همچنین ممکن است نتایج شناختی مفیدی را که می بینیم هدایت کند. این مطالعه، در شماره 7 ژانویه Alzheimer’s & Dementia منتشر شده است. اثرات مفید فعالیت بدنی بر روی شناخت در موش ها نشان داده شده است. اما نشان دادن آن در افراد بسیار دشوارتر است.
کازالتو، روانشناس اعصاب و عضو انستیتوی علوم اعصاب ویل
با دکتر ویلیام هانر، استاد روانپزشکی دانشگاه بریتیش کلمبیا و نویسنده ارشد این مطالعه، کار کرد. هدفش این بود تا از داده های پروژه حافظه و پیری در دانشگاه راش در سال 2018 استفاده کند. شیکاگو آن پروژه فعالیت بدنی اواخر عمر شرکتکنندگان سالخورده را ردیابی میکرد. آنها نیز موافقت کردند که مغز خود را در هنگام مرگ اهدا کنند. کازالتو گفت: «حفظ یکپارچگی این ارتباطات بین نورونها ممکن است برای جلوگیری از زوال عقل حیاتی باشد. زیرا سیناپس واقعاً مکانی است که در آن شناخت اتفاق میافتد». فعالیت بدنی، ابزاری که به راحتی در دسترس است. ممکن است به تقویت این عملکرد سیناپسی کمک کند.
پروتئین بیشتر به معنای سیگنال های عصبی بهتر است
Honer و Casaletto دریافتند که افراد مسن فعال دارای سطوح بالاتری از پروتئین هستند که تبادل اطلاعات بین نورون ها را تسهیل می کند. این نتیجه با یافتههای قبلی هانر مطابقت داشت. افرادی که در هنگام مرگ تعداد بیشتری از این پروتئینها در مغز خود داشتند، بهتر میتوانستند در اواخر زندگی خود را حفظ کنند. به گفته هانر، در کمال تعجب، محققان دریافتند که این اثرات فراتر از هیپوکامپ است. یعنی فراتر از مرکز حافظه مغز بوده و سایر مناطق مغز مرتبط با عملکرد شناختی را نیز در بر می گیرد. «ممکن است فعالیت بدنی یک اثر پایدار سراسری داشته باشد. عملکرد سالم پروتئینها که انتقال سیناپسی را در سراسر مغز تسهیل میکنند، حمایت و تحریک کند.»
سیناپس ها از مغز درمقابل آلزایمر محافظت می کنند
در مغز اکثر افراد مسن، آمیلوئید و تاو، پروتئینهای سمی که مشخصههای آسیبشناسی بیماری آلزایمر هستند، تجمع مییابد. بسیاری از دانشمندان بر این باورند که آمیلوئید ابتدا تجمع می یابد. سپس تاو، و باعث از هم پاشیدن سیناپس ها و نورون ها می شود. کازالتو قبلاً دریافته بود که یکپارچگی سیناپسی، چه در مایع نخاعی بزرگسالان زنده یا بافت مغزی بزرگسالان کالبد شکافی اندازهگیری شود. به نظر میرسد که رابطه بین آمیلوئید و تاو، و بین تاو و تخریب عصبی را کاهش میدهد. «در افراد مسنتر که سطح پروتئینهای مرتبط با یکپارچگی سیناپسی بالاتر است، به نظر میرسد این آبشار سمیت عصبی که منجر به بیماری آلزایمر میشود، کاهش یافته است. این دو مطالعه اهمیت بالقوه حفظ سلامت سیناپسی را برای حمایت از مغز در برابر بیماری آلزایمر نشان می دهد.
روش انجام مطالعه
چهارصد و چهار متوفی از پروژه حافظه و پیری، نظارت سالانه اکتیوگرافی (میانگین بازدیدها = 2.4±3.5) و ارزیابی پس از مرگ را تکمیل کردند. بافت مغز برای پروتئین های پیش سیناپسی (سیناپتوفیزین، سیناپتوتاگمین-1، پروتئین های غشایی مرتبط با وزیکول، سینتاکسین، کمپلکسین-I، و کمپلکسین-II) و آسیب شناسی عصبی مورد بررسی قرار گرفت. مدلها روابط بین PA اواخر عمر (میانگین در بازدیدها)، و PA خاص زمانبندی (زمان تا کالبد شکافی) با پروتئینهای سیناپسی را بررسی کردند.
نتایج
فعالیت بدنی بیشتر در اواخر عمر، با سطوح بالاتر پروتئین های پیش سیناپسی (0.14 < β < 0.20)، به جز کمپلکسین-2 (β = 0.08) همراه بود. روابط مستقل از آسیب شناسی اما زمان بندی خاص بود. شرکتکنندگانی که اکتیوگرافی را طی 2 سال از اندازهگیری بافت مغز تکمیل کردند، بزرگترین ارتباط پروتئین PA به سیناپسی را نشان دادند (0.32 < β < 0.38). روابط بین PA و پروتئین های پیش سیناپسی در سراسر مناطق مغز نمونه گیری شده قابل مقایسه بود. فعالیت بدنی با یکپارچگی سیناپسی در یک ماهیت منطقه ای سراسری، اما مرتبط با زمان در افراد مسن مرتبط است.
نتیجه گیری کلی
منبع: https://doi.org/10.1002/alz.12530
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.