آسیب به ماده خاکستری مغز نقش مهمی در پیشرفت بیماری ام اس دارد. این مطالعه اکنون نشان می دهد که چنین آسیب هایی می تواند ناشی از واکنش های التهابی باشد که منجر به از بین رفتن سیناپس ها می شود ، که فعالیت عصبی را مختل می کند.
مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری التهابی مزمن است که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد ، در آن سلول های عصبی توسط سیستم ایمنی بدن خود بیمار مورد حمله قرار می گیرند. در بسیاری از موارد ، این بیماری به شکل پیش رونده رشد می کند ، که با تغییر پاتولوژی از ماده سفید به ماده خاکستری ، به عنوان مثال به قشر مغز مشخص می شود. درمان این مرحله از بیماری تاکنون دشوار بوده و علل اصلی آن به خوبی شناخته نشده است.
اکنون ، یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی مارتین کرششن اشتاینر ، مدیر انستیتوی نورو ایمونولوژی بالینی در LMU ، با همکاری توماس Misgeld (دانشگاه فنی مونیخ) و Doron Merkler (دانشگاه ژنو) ، در مدل موش نشان داده است که التهاب ماده خاکستری به دلیل تخریب سیناپش ها منجر به کاهش فعالیت سلول عصبی می شود.
مهار هدفمند انواع خاصی از سلولهای ایمنی بدن می تواند باعث کاهش سرعت سیناپس شود و یک رویکرد درمانی جدید و جالب ارائه می دهد. ”
از بین رفتن سیناپس ها – ساختارهایی که به عنوان تماس عملکردی بین سلول های عصبی عمل می کنند – شاخص اولیه آسیب به قشر مغز در موارد MS پیشرونده است. بنابراین محققان گمان کردند که سیناپس کلید آسیب عصبی است که در این مرحله از بیماری ایجاد می شود. با کمک تکنیک های مختلف تصویربرداری ، تیم توانست نشان دهد که چنین از دست دادن گسترده سیناپس ها می تواند در مدل موش MS ایجاد شود. علاوه بر این ، مشاهدات آنها نشان داد که خارهای سیناپسی توسط نوع خاصی از سلولهای ایمنی از بین می روند.
این سلولهای ایمنی ترجیحاً خارهای سیناپسی ی را که حاوی مقادیر زیادی کلسیم است از بین می برند. ما فرض می کنیم که واکنش التهاب باعث هجوم کلسیم شده و سیناپش را را بی ثبات می کند. ” “Misgeld اضافه می کند:” این تغییرات در MS مرحله آخر ، یادآور مواردی است که در مراحل اولیه بازسازی سلول های عصبی نیز مشاهده می شود.
اختلال در شبکه های عصبی در مغز می تواند برگشت پذیر باشد
سلولهای ایمنی فعال شده در درجه اول به سیناپس های تحریکی که وظیفه فعال سازی سایر سلولهای عصبی را دارند ، حمله می کنند. در نتیجه ، سطح فعالیت در شبکه های عصبی کاهش می یابد. سلولهای عصبی به طور موثر ساکت می شوند. “با این حال ، با کمال تعجب ، متوجه شدیم که این روند در مدل ما قابل برگشت است.
به محض برطرف شدن التهاب ، تعداد طبیعی سیناپس ها بازیابی می شود و نورون ها یک بار دیگر الگوهای طبیعی فعالیت خود را نشان می دهند. این نتایج با یافته های بیماران مبتلا به ام اس پیشرونده که در آنها قشر مخ برای همیشه آسیب دیده است ، تضاد دارد
مرکلر ، متخصص مغز و اعصاب می گوید: “احتمالاً ، سازوکارهای بهبودی نمی توانند در این بیماران تأثیرگذار باشند ، زیرا التهاب مزمن است و حل نشده است. “در مدل ما ، ما یک واکنش التهابی حاد ایجاد کردیم ، که ظرف چند روز برطرف می شود.
نهایتا
عوامل دارویی جدید ممکن است بتوانند به طور خاص از فعال شدن سلولهای ایمنی مسئول تخریب سیناپس جلوگیری کنند و بنابراین می توانند پیشرفت بیماری را کند کنند. با این حال ، بسیار مهم است که چنین مهار کننده هایی عملکرد این سلول ها را به طور کامل مسدود نکنند ، بنابراین آنها می توانند به عملکردهای اساسی خود ادامه دهند. نویسندگان این تحقیق امیدوارند که این مفهوم بتواند به توسعه رویکردهای درمانی کمک کند که به طور موثر پیشرفت MS را مهار کنند.
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!