در هنگام تشنج یا صرع چه اتفاقی می افتد؟ یک مطالعه جدید نشان می دهد که تشنج ها پس از تجزیه سلول های دفاعی، در مغز رخ می دهند. تشنج می تواند برای هر کس اتفاق بیفتد. فقط در نروژ 35000 نفر با تشخیص صرع، زندگی می کنند. صرع می تواند به دلیل صدمات مختلف، بیماری ها یا ناهنجاری های موجود در مغز باشد.
Sverre Myren-Svelstad، پزشک متخصص اعصاب می گوید: “تشنج می تواند به صورت ناگهانی و ظاهرا بدون هیچ دلیلی ایجاد شود. ترس از تشنج جدید، ممکن است محدودیت هایی در زندگی روزمره ایجاد کند.”
اما چگونه صرع رخ می دهد؟
نتایج جدید نشان می دهند که از بین رفتن یا صدمه ی سلول های به اصطلاح “گلیال” در مغز، زمینه ساز تشنج یا صرع می باشد. این نتایج اکنون در Nature منتشر شده است.
بررسی تشنج های صرعی در زبرافیش
این گروه تحقیقاتی، حملات صرعی را درزبرافیش ( Danio rerio ) مورد بررسی قرار دادند. یکی از مزایای این ماهی ها این است که آنها شفاف هستند و مشاهده ی فعالیت در سیستم عصبی آنها نسبت به بسیاری از گونه های دیگر آسان تر است.
سلول های عصبی و سلول های گلیال، بخشی از شبکه هایی هستند که سیگنال ها را در مغز منتقل می کنند.
- نورونها در درجه اول در انتقال سیگنال ها نقش دارند.
- سلولهای گلیال در چندین نوع یافت می شوند. کارکردهای اصلی آنها شامل حفظ یک محیط متعادل و پشتیبانی از نورونها، کمک به سیستم ایمنی و افزایش سرعت سیگنالینگ عصبی است.
این گروه تحقیق دقیقاً قبل و در طول حملات صرع، الگوهای معمولی را پیدا کردند:
- در مرحله شروع، درست قبل از تشنج صرعی، بعضی از سلولهای عصبی به صورت غیر طبیعی فعال بودند. اما فقط در ناحیه ای از مغز وجود داشتند. درعوض، سلولهای گلیال، پشت سر هم فعالیتهای همزمان را نشان دادند، که به طور گسترده ای در مغز پراکنده می باشند. در زبرافیش، این فعالیت در سلولهای گلیال مانند تیراندازی صاعقه ای از مغز بود.
- در طول تشنج واقعی، فعالیت عصبی به طور ناگهانی افزایش یافت. اتصالات عملکردی بین سلولهای عصبی و سلولهای گلیال و بین سلولهای گلیال مختلف بسیار جدی شد. وقتی این اتفاق افتاد، تشنج عمومی مانند طوفان فعالیت الکتریکی، در کل مغز پخش شد.
- در طول این فرآیند، گروه تحقیق همچنین به افزایش شدید سطح گلوتامات اشاره کردند. گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی است، نوعی ترکیب شیمیایی است که سیگنال ها را بین سلول های شبکه انتقال می دهد.
مکانیسم های دفاعی گلیال در هنگام تشنج صرعی از بین می رود
تئوری اصلی، این است که تجمع مداوم فعالیت های عصبی موضعی، همان چیزی است که توالی های نامطلوب بعدی را به راه می اندازد. در انسان های مبتلا، این ممکن است به دلیل وضعیت بیماری، آسیب و یا ناهنجاری در مغز آغاز شود.
شلیک شدید توسط سلولهای گلیال قبل از تشنج، احتمالاً نشان دهنده عملکرد محافظت کننده ی گلیال است، زیرا فعالیت گلیال پشت سر هم قبل از تشنج، همراه با خاموش شدن گذرای نورونها در حالت قبل از تشنج است.
ناتالی جوریش- یاکسی، رهبر گروه در بخش NTNU می گوید: “بیش فعالی سلول های گلیال قبل از تشنج به احتمال زیاد یک مکانیسم دفاعی است. سلول های گلیال می توانند گلوتامات اضافی ترشح شده در طول افزایش فعالیت سلولهای عصبی را جذب کنند.”
بنابراین سلول های گلیال به طور موقت، مانع از تولید بیش از حد انتقال دهنده های عصبی تحریکی توسط سلول های عصبی و بروز تشنج می شوند. اما سلولهای گلیال این عملکرد محافظ را فقط برای یک دوره ی گذرا حفظ می کنند، تا زمانی که فعالیت عصبی آنقدر شدید نشود که از کنترل خارج شود.
وی گفت: “ما اعتقاد داریم که در بعضی از موارد، دفاع ها مختل می شوند. سلولهای گلیال قادر به جذب سطوح بالای انتقال دهنده عصبی گلوتامات نیستند. وقتی این مقدار برای آنها زیاد شود، سلولهای گلیال به طور همزمان تمام گلوتامات را که قبلاً جذب کرده اند آزاد می کنند. به طور ناگهانی، مغز با گلوتامات بسیار بالایی روبرو می شود. این انتشار بیش از حد گلوتامات، توسط سلول های گلیال، منجر به تشنج عمومی می شود.”
از این رو، افزایش زیاد گلوتامات مغز را تحت الشعاع خود قرار داده و منجر به تشنج می شود.
تعامل بین سلول های گلیال – سلول های عصبی در طول تشنج تغییر می کند
این یافته ها همچنین ممکن است نشان دهند که صرع، نه تنها به دلیل ناهنجاری در نورون ها رخ می دهد، بلکه می تواند به شرایط پاتولوژیکی سلول های گلیال و تعامل غیر طبیعی بین سلول های گلیال و نورون ها نیز مرتبط باشد.
مطالعات قبلی در مورد بیماران و در مدل های حیوانات، نشان داده است که خواص سلول های گلیال بعد از تشنج صرعی مکرر، تغییر می کند. اما کمتر در مورد چگونگی تغییر عملکرد سلول های گلیال قبل و حین تشنج شناخته شده بود.
پروفسور می گوید: “نتایج ما شواهد مستقیمی ارائه می دهد، مبنی بر اینکه تعامل بین سلولهای گلیال و نورونها در طی انتقال، از حالت پیش از تشنج به یک تشنج عمومی، تغییر می یابد.”
این یافته ها ممکن است الهام بخش روش های درمانی جدید باشند
در دهه های اخیر، تعدادی از داروهای جدید صرع تولید شده است. اما یک سوم از بیماران هنوز کنترل قابل قبولی بر روی تشنج ندارند. یک دلیل ممکن است این باشد که داروهای ضد صرع فعلی، اکثرا سلولهای عصبی را هدف قرار می دهند. در حالی که، سلولهای گلیال که 80 درصد از سلولهای مغز را تشکیل می دهند، نادیده گرفته شده اند.
با توجه به همه اینها، کسب دانش جدید در مورد نقش سلولهای گلیال در صرع، در طولانی مدت، می تواند الهام بخش روشهای درمانی جدید برای بیماران مبتلا به تشنج باشد.
در حال حاضر مشخص شده است که برخی از بیماری های مرتبط با آسیب به سلول های گلیال، ممکن است خطر ابتلا به صرع را افزایش دهد. نمونه هایی از چنین بیماری هایی گلیوما (تومورهای مغزی ناشی از سلولهای گلیال) و اسکلروز متعدد است. علاوه بر این، آسیب به سلولهای گلیال در بیماران مبتلا به پارکینسون و آلزایمر نیز مشاهده می شود.
بنابراین، این یافته ها می توانند پنجره ی جدیدی به سوی کشف روش ها و داروهای مفید و جدید، را بگشایند.
برای اطلاعات بیشتر در مورد روش های نوین در بهبود صرع و سایر اختلالات عصبی، به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.