مقدمه
مسمومیت با متیل الکل (Methanol) برای اولین بار در اواخر قرن نوزدهم به عنوان یک مشکل بالینی پدید آمد. زمانی که به دلیل تغییراتی درفرآیند و میزان تولید؛ باعث افزایش چشمگیر دسترسی به این ماده شد. در اوایل قرن بیست، مسمومیت با متیل الکل به عنوان یک علت رایج برای نابینایی دائمی، اسیدوز متابولیک و مرگ شناخته شد. کوری در اثر مصرف الکل!
تعداد موارد این مسمومیت با پیمان ممنوعیت الکل در ایالات متحده از سال ۱۹۲۰ تا ۱۹۳۳ به طور چشمگیری افزایش یافت. امروزه، مسمومیت با متیل الکل به عنوان علتی برای اسیدوز متابولیک، نابینایی ناشی از مرگ سلول‌های گانگلیون شبکیه و تخریب میلین عصب بینایی، کما، صرع و مرگ شناخته شده است.
سمیت متیل الکل به دلیل سمیت متابولیت‌های آن، به ویژه اسید فورمیک است. بسیاری از موارد بیماری و مرگ‌ومیر می‌توانند با مسدود کردن متابولیسم متیل الکل با مهار الکل دهیدروژناز با اتانول یا فومپیزول و تسهیل حذف متیل الکل و متابولیت‌های سمی آن با همودیالیز جلوگیری شوند.
تاریخچه
مسمومیت با متیل الکل در ایالات متحده قبل از سال ۱۸۹۰ بسیار نادر بود. در آن دوره روش‌هایی ارزان برای تولید متیل الکل خالص کشف شدند. از طریق یک فرایند به نام “بخار کردن نابودگر”، تکه‌های چوب و تخته‌های چوب در یک مخزن بسته شده قرار داده می‌شدند و حداقل تا۴۰۰ درجه فارنهایت (۲۰۴ درجه سلسیوس) گرم می‌شدند.
مایعات طبیعی موجود در چوب به عنوان آب چوب تبخیر می‌شدند، در حالی که چوب به زغال تبدیل می‌شد. سپس بخار را به یک چیز مبهم و بدبو تبدیل می‌کردند که شامل متیل الکل، استون، اسید استاتیک و انواع آلاینده‌ها بود. سپس متیل الکل خالص به عنوان یک مایع شفاف جدا می‌شد. به دلیل منشاء متیل الکل به عنوان یک محصول تقطیری از تکه‌های چوب، متیل الکل به طور طبیعی به عنوان “الکل چوب” شناخته می‌شد.
در سال ۱۹۰۴، چشم پزشکان کانادایی-آمریکایی کیسی آلبرت وود (۱۸۵۶-۱۹۴۲) و فرانک بولر (۱۸۴۴-۱۹۰۵)، ۲۷۵ مورد مسمومیت با متیل الکل را بررسی کردند. اینها شامل ۱۵۳ مورد نابینایی و ۱۲۲ مورد مرگ به دلیل مصرف متیل الکل (الکل چوب) یا تنفس بخار آن بود. متیل الکل بدون مالیات بود و با قیمت ۵۰ سنت برای هر گالن به فروش می‌رسید، در حالی که الکل شامل مالیات می شد و قیمت خرده‌فروشی آن ۲٫۶۰ دلار برای هر گالن بود که بیش از پنج برابر متیل الکل بود.
محققین در خصوص کوری در اثر مصرف الکل چه می گفتند؟
وود و بولر متوجه شده بودند که در بسیاری از موارد، قبل از ظهور علائم عصبی، یک تاخیر حداقل ۲۴ ساعت وجود داشت. در موارد شدیدتر، بیماران اغلب با نابینایی ناگهانی یا نزدیک به نابینایی، با دیدن زاویه‌های وسیع، بدون واکنش، همراه با تنفس کند، ضربان قلب ضعیف، عرق سرد و هذیان اغلب وارد کما و مرگ می‌شدند. بیمارانی که به کما فرو می‌رفتند، به ندرت یا هرگز بهبودی پیدا می‌کردند.
در موارد غیر مرگبار مسمومیت شدید، مسیر علائم بینایی چند فازی بود. در عرض چند ساعت تا چند روز پس از تماس با متیل الکل، بیماران نابینایی دوطرفه و کامل را تجربه می‌کردند. سپس بهبودی جزئی رخ می داد و بعد در عرض چند روز تا هفته به نابینایی کامل و دائمی با نشانه‌های تحلیل نورونی تبدیل می‌شدند.
در سال ۱۹۱۲، نوروپاتولوژیست‌های آلمانی لودویگ پیک (۱۸۶۸-۱۹۴۴) و ماکس بیلشوفسکی (۱۸۶۹-۱۹۴۰) اولین بار تغییرات پاتولوژیک قابل توجهی را در سلول‌های گانگلیون شبکیه و عصب بینایی گزارش کردند.
آمار و ارقام مربوط به کوری در اثر مصرف الکل
از مجموع ۷۲۰ مورد مسمومیت با متیل الکل به دلیل مصرف دهانی که در گزارش شناسایی شده بود، ۳۹۰ (۵۴٪) مورد مرگ، ۹۰ مورد به‌طور کامل نابینا شدند. ۸۵ مورد با نقص بینایی باقی ماندند. ۶ تا ۱۰ مورد با نابینایی موقت مواجه شدند. ۳۱ نفر بهبود یافتند و برای حدود ۱۱۴ نفر نتیجه نامشخص بودند.
اگر مواردی که داده های نتیجه نداشتند را حذف کنیم، تقریباً ۶۴٪ مورد مربوط به مرگ بود و اکثر موارد باقی‌مانده نابینا یا با درجه‌ای از نقص بینایی مواجه شده بودند (۲۹٪). ۶۴ مورد دیگر از مسمومیت با متیل الکل به دلیل تنفس بخارات آن شناسایی شدند، که در آن ۶ نفر جان خود را از دست دادند. ۱۴ نفر به‌طور کامل نابینا شدند و باقی‌مانده، نقص بینایی جزئی داشتند (بعضی از آنها کاملاً نابینا بودند، اما بعداً برخی از بینایی خود را بازیابی کردند). ۲ نفر نقص بینایی موقت داشتند که بهبود یافت، ۷ نفر تحریک چشم داشتند و ۴ نفر دیگر واکنش‌های دیگر یا نامشخص داشتند. نتایج بهتر برای موارد تنفسی احتمالاً ناشی از مقادیر کمتری از متیل الکل دریافتی است.
الکل صنعتی
از سال ۱۹۰۶، دولت ایالات متحده شروع به افزودن مواد شیمیایی سمی به الکل صنعتی کرد. هدفش این بود که کاری کند تا الکل برای مصارف صنعتی استفاده شود بدون اینکه مالیات مربوط به نوشیدنی‌های الکلی مورد استفاده انسان برایش اعمال شود.
در دوران قانون ممنوعیت الکل در ایالات متحده از سال ۱۹۲۰ تا ۱۹۳۳، دولت آمریکا با هدف جلوگیری از استفاده نادرست از الکل صنعتی برای مصرف الکلی، با افزودن متیل الکل و سایر مواد شیمیایی سمی، همواره آن را آلوده می‌کرد. با توجه به تقاضای عمومی بالا برای الکل، مکان‌های غیرقانونی مانند “اسپیکیز” (مکان‌های غیرمجاز فروش نوشیدنی‌های الکلی) و گروه‌های سازمان‌یافته جنایی با فروش الکل قاچاق (bootleg) رواج پیدا کردند. مشتریان راه‌های جدیدی برای پنهان کردن الکل پیدا کردند.
بخشی از نوشیدنی قاچاق از کارائیب و دیگر کشورها با کشتی قاچاق می‌شد. سپس از مرز با کانادا با خودروهای موتوری، یا توسط دریانوردان، از جمله نیروهای نظامی آمریکایی، وارد می‌شد.
متأسفانه:
تقاضای بالای بازار سیاه برای الکل، منجر به توزیع نوشیدنی های قاچاق و سمی شد. آنهایی که شامل الکل صنعتی آلوده شده به مواد شیمیایی بود. علاوه بر این، برخی از دارندگان سالن های شراب، الکل قاچاق را با متیل الکل بسیار ارزان‌تر تقلبی مخلوط می‌کردند.
در سال ۱۹۲۶، رئیس جمهور کلوین کولیج (۱۸۷۲-۱۹۳۳) مقدار متیل الکل افزوده شده به الکل صنعتی را به میزانی افزایش داد که محتوای متیل الکل آن به اندازه ۱۰٪ از محصول نهایی بود. با آگاهی از اینکه این امر باعث افزایش قابل توجهی در تعداد موارد مسمومیت با متیل الکل خواهد شد. این تغییر، باعث بروز فاجعه‌ای از نابینایی و مرگ ناشی از مسمومیت با متیل الکل در طول دوران ممنوعیت شد.
تا سال ۱۹۶۰، آزمایشاتی با سگ‌ها نشان داد که همودیالیز می‌تواند سریعاً و به طور موثر سطح متیل الکل را کاهش دهد. از آن زمان به بعد، بحثی درباره مزایای نسبی و زمانبندی مهارکننده‌های الکل دهیدروژناز (alcohol dehydrogenase) و دیالیز وجود دارد. اما روشی ترکیبی از هر دو برای مسمومیت شدید با متیل الکل لازم است.
کوری در اثر مصرف الکل! مکانیسم اثر
در سال ۱۹۶۳، تئورل و یونتانی کشف کردند که پیرازول با ایجاد یک کمپلکس با دهیدروژناز الکل و NAD +، منجر به آسیب کبدی می شود. این کشف به زودی در مطالعات مختلفی درباره مکانیسم‌های سمیت‌های مربوط به اتانول و متانول استفاده شد.
در سال ۱۹۷۰، بلومسترند و تئورل در مطالعاتی درباره اکسایش اتانول در انسان‌ها، از ۴-متیل‌پیرازول استفاده کردند. بلومسترند در سال ۱۹۷۰ اشاره کرد که ۴-متیل‌پیرازول ممکن است برای درمان مسمومیت با متیل الکل مفید باشد. تا سال ۱۹۷۹، بلومسترند و همکاران نشان دادند که فومپیزول (Antizole) باعث مهار شدید اکسایش متیل الکل شده و به این ترتیب، از جمع شدن متابولیت سمی اسید فورمیک در میمون‌های مسموم شده با متیل الکل را جلوگیری می‌کند.
فومپیزول در نهایت در سال ۲۰۰۰ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید شد. آزمایش بالینی که منجر به تأیید فومپیزول برای این مورد شد، در سال ۲۰۰۱ منتشر شد. فومپیزول در حال حاضر در فهرست داروهای ضروری سازمان بهداشت جهانی در دسته ضد سم های خاص و سایر مواد استفاده شده در مسمومیت ها قرار دارد.
در انستیتو سلامت مغز دانا برای بازتوانی بینایی ناشی از مصرف الکل چه میکنیم؟
تحریک الکتریکی بی ضرر و غیرتهاجمی و بدون درد، با جریان مستقیم، به عنوان یکی از راه‌های درمانی برای بازتوانی بینایی در موارد مسمومیت با متانول مورد استفاده قرار می گیرد. در این روش، الکترودها به صورت مستقیم بر روی سطح جمجمه قرار می‌گیرند و جریان الکتریکی به طور مستقیم به مغز وارد می‌شود. این روش می‌تواند بهبود قابل توجهی در بینایی فرد مبتلا به مسمومیت با متانول ایجاد کند و در برخی موارد بازتوانی بینایی را بهبود بخشد.
برای دریافت اطلاعات بیشتر و دریافت مشاوره رایگان تخصصی با ما در انستیتو سلامت مغز دانا در تماس باشید.
منبع: https://www.medlink.com/articles/methanol-poisoning
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.