در مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از بافت مغزی، به نظر می رسد که اکسی توسین تأثیر یک پروتئین سمی مرتبط با بیماری آلزایمر بر روی سلولهای مغزی را معکوس می کند. این هورمون ممکن است “ظرفیت پذیری” سلول ها را که برای حافظه و یادگیری بسیار حیاتی هستند، بهبود دهد.
هورمون اکسی توسین از قسمتی از مغز به نام هیپوتالاموس سرچشمه می گیرد. اکسی توسین نقش مهمی در زایمان، شیردهی و ارتباطات اجتماعی ایفا می کند.
همچنین ممکن است احساسات عاشقانه را ایجاد کند. این ماده شیمیایی به عنوان “هورمون عشق” شهرت دارد.
نقش مرتبط با اکسی توسین در ارتباطات اجتماعی نشان می دهد که می تواند به بهبود اضطراب و اوتیسم نیز کمک کند.
تأثیر این همرمون بر حافظه کمتر مورد بررسی قرار گرفته است، اما یک مطالعه قدیمی در موش ها نشان داد که می تواند یادگیری و حافظه مکانی طولانی مدت را بهبود بخشد.
به تازگی، محققان دانشگاه علوم توکیو در ژاپن به این سؤال که آیا این ماده شیمیایی می تواند به سلولهای عصبی در مراحل اولیه بیماری آلزایمر کمک کند یا خیر، اشاره کردند.
از دست دادن پیشرونده حافظه
بیماری آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است که بیش از 5.5 میلیون نفر فقط در ایالات متحده و میلیون ها نفر در سراسر جهان را مبتلا کرده است.
افراد مبتلا به آلزایمر، از دست دادن تدریجی حافظه و افت شناختی را تجربه می کنند.
یک تئوری پیشرو پیشنهاد می کند که تجمع توده های پروتئین سمی به نام بتا آمیلوئید در مغز باعث آلزایمر می شود. با این حال، تحقیقات اخیر این دیدگاه را زیر سوال برده است.
یک مطالعه قدیمی نشان داد که تزریق بتا آمیلوئید مصنوعی به مغز موش ها باعث ایجاد مشکل در یادگیری و حافظه می شود.
یک مطالعه دیگر، این بار از سال 2000، نشان داد هنگامی که دانشمندان برش مغز موش را در ظرفی با بتا آمیلوئید پرفیوژن می کنند، “long-term potentiation” را مهار می کند. (مکانیسمی که به سلول های عصبی امکان رمزگذاری خاطرات را می دهد.)
LTP هنگامی رخ می دهد که سلول های عصبی مختلف به طور همزمان فعالیت می کنند، اتصالات الکتریکی یا “سیناپس ها” را تقویت می کنند که سیگنال هایی بین آنها عبور می کند.
بنظر می رسد که بتا-آمیلوئید توانایی سلولهای عصبی را در تقویت سیناپسهای خود به این روش مختل کند، که دانشمندان علوم اعصاب از آن به عنوان “ظرفیت پذیری” یاد می کنند.
بخشی از مغز به نام هیپوکامپ که در شکل گیری خاطرات جدید دخیل است، ممکن است به ویژه در برابر این اختلال آسیب پذیر باشد.
بازیابی ظرفیت پذیری
در آخرین مطالعه، محققان در ژاپن ابتدا تأیید کردند که پرفیوژن سلولهای مغزی از هیپوکامپ موشهایی که بتا آمیلوئید دارند، LTP را مهار می کند، در نتیجه باعث کاهش ظرفیت پذیری سلول ها می شوند.
آنها سپس فهمیدند که به نظر می رسد که اکسی توسین این نقص را معکوس می کند.
محققان برای بررسی اینکه آیا اکسی توسین مستقیماً در بازگرداندن انعطاف پذیری سلولهای عصبی دخیل بوده یا نه، تحقیق دیگری انجام داده است. آن ها رسپتورهای اکسیتوسین را با یک ماده شیمیایی دیگر سرکوب کردند.
همانطور که پیش بینی می شد، اکسی توسین دیگر قادر به بهبود ظرفیت پذیری از دست رفته سلول های عصبی نبود.
“این اولین مطالعه در جهان است که نشان داده است اکسی توسین می تواند اختلالات [ناشی از بتا-آمیلوئید] در هیپوکامپ موش را معکوس کند.”
درمانی برای از دست دادن حافظه؟
دانشمندان پیشنهاد می کنند که اکسی توسین می تواند به عنوان درمانی برای از بین رفتن حافظه در ارتباط با بیماری آلزایمر باشد.
پروفسور سیتوه می گوید: “در حال حاضر هیچ داروی کافی برای درمان زوال عقل وجود ندارد و درمان های جدید با مکانیسم جدید عمل مورد نظر است.”
وی افزود: “مطالعه ما احتمال جالبی را ارائه می دهد که اکسی توسین می تواند یک روش درمانی جدید برای درمان کاهش حافظه در ارتباط با اختلالات شناختی مانند بیماری آلزایمر باشد.”
“ما انتظار داریم که یافته های ما مسیر جدیدی را برای ایجاد داروهای جدید برای درمان زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر باز کند.”
البته، این تحقیقات تنها اثرات حاد بتا آمیلوئید و اکسی توسین را بر برش های بافت مغزی آزمایشگاهی در بر گرفته است.
آلزایمر یک بیماری پیچیده است که کمتر درک شده است و به تدریج طی سالیان توسعه می یابد.
کار بیشتری برای آزمایش اثرات ترمیمی اکسی توسین بر قابلیت انعطاف پذیری عصب در حیوانات زنده لازم است. در صورت موفقیت، احتمالاً تلاشها به تحقیقات بالینی در افراد می انجامد.
دانشمندان در مقاله خود خاطرنشان کردند که یک مانع بزرگ برای توسعه یک روش درمانی مناسب، این واقعیت است که سد خونی-مغزی باعث اختلال در عبور اکسی توسین به مغز می شود.
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
Medical News Today
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.