میگرن یک بیماری شایع مغزی است که تخمین زده می شود 14٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار دهد. برآورد هزینه های فعلی ایالات متحده برای میگرن سالانه بالغ بر 40 میلیارد دلار است.
یکی از زیرمجموعه های خاص ناتوان کننده بیماران میگرنی ، مبتلایان به میگرن مزمن هستند که بیشتر از 15 روز در ماه سردرد تعریف می شود. درمان های میگرن اغلب فقط تا حدی موثر هستند یا ضعیف تحمل می شوند و این امر نیاز به درمان های دارویی متنوع تری را ایجاد می کند.
یافته ها نشان می دهد که ایجاد مهارکننده های یک ژن خاص به نام HDAC6 می تواند یک روش درمانی جدید برای درمان میگرن باشد. با کشف مکانیسم سلولی بالقوه جدید میگرن ، محققان همچنین ممکن است راهی جدید برای درمان میگرن مزمن یافته باشند.
آمینا پرادان ، دانشیار روانپزشکی در دانشگاه ایلینوی شیکاگو ، نویسنده ارشد این تحقیق است که هدف آن شناسایی مکانیسم جدید میگرن مزمن و پیشنهاد مسیر سلولی برای درمان های میگرن بود. این مطالعه ، “پیچیدگی سلول های عصبی در مدل های بالینی میگرن کاهش یافته و با مهار HDAC6 ترمیم می شود ، در eLife منتشر شده است.
پرادان ، که تمرکز تحقیقش روی عصب شناسی عصبی درد و سردرد است ، توضیح داد که روند دینامیکی مسیریابی و تغییر مسیر ارتباطات
بین سلولهای عصبی ، به نام انعطاف پذیری عصبی ، هم برای علل و هم برای درمان اختلالات سیستم عصبی مرکزی از جمله
افسردگی، درد مزمن و اعتیاد حیاتی است.
ساختار سلول توسط اسکلت سلولی آن که از پروتئین ، توبولین تشکیل شده است ، حفظ می شود.. این خاصیت پویای سلول به سیستم عصبی اجازه می دهد تا در پاسخ به محیط خود تغییر کند.
توبولین از طریق یک فرآیند شیمیایی به نام استیلاسیون در بدن اصلاح می شود. هنگامی که توبولین استیل می شود اسکلت سلولی قابل انعطاف و پایدار را تشویق می کند. در حالی که استیل زدایی توبولین – ناشی از هیستون دی استیلاز 6 یا HDAC6 ، باعث بی ثباتی اسکلت اسکلتی می شود.
پرادان گفت ، مطالعات روی مدل های موش نشان می دهد که کاهش پیچیدگی عصبی ممکن است یکی از ویژگی های میگرن مزمن باشد. هنگامی که HDAC6 مهار می شود ، استیلاسیون توبولین و انعطاف پذیری اسکلت سلولی بازیابی می شود. علاوه بر این ، بر اساس مطالعه ، HDAC6 ارتباط سلولی میگرن را معکوس کرده و درد ناشی از میگرن را تسکین می دهد.
“این کار نشان می دهد که حالت مزمن میگرن ممکن است با کاهش پیچیدگی عصبی مشخص شود ، و ترمیم این پیچیدگی می تواند مشخصه اصلی درمان های ضد میگرن باشد. این کار همچنین اساس توسعه مهارکننده های HDAC6 به عنوان یک استراتژی درمانی جدید برای میگرن را تشکیل می دهد. ”
پرادان گفت که این تحقیق راهی برای احتمالاً تنظیم مجدد مغز به سمت میگرن پیش از مزمن خود نشان می دهد.
“مسدود کردن HDAC6 به نورونها این امکان را می دهد تا انعطاف پذیری خود را بازیابند ، بنابراین مغز در سایر انواع درمان پذیرا تر است. در این مدل که می گوییم ، ممکن است مبتلایان به میگرن مزمن انعطاف پذیری عصبی را کاهش دهند. اگر بتوانیم این پیچیدگی را بازیابی کنیم ، شاید بتوانیم آنها را از چرخه خارج کنیم. ”
پرادان گفت ، اگر از چرخه کاهش پیچیدگی عصبی خارج شود ، مغز ممکن است بیشتر به درمان های کنترل درد پاسخ دهد. مهارکننده های HDAC6 در حال حاضر در حال توسعه سرطان هستند و HDCA6 به عنوان یک هدف برای انواع دیگر درد مشخص شده است.
وی گفت: “این امکان چیزی را که ما باید در مقیاس گسترده تری به دنبال آن باشیم ، ایجاد می کند.” “آیا این تغییرات ممکن است نشانه ای از انواع حالت های درد مزمن باشد؟”
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!