امروزه در محافل علمی در مورد ارزش لیتیوم درمانی در درمان بیماری آلزایمر بحث و گفتگو وجود دارد. بخش اعظم آن از این واقعیت ناشی می شود، از آنجا که اطلاعات جمع آوری شده تا به امروز با استفاده از روشهای مختلف افتراقی، شرایط، فرمولاسیون، زمان بندی و دوزهای درمانی به دست آمده است، مقایسه نتایج دشوار است. علاوه بر این، ادامه درمان با دوز بالای لیتیوم، تعدادی از عوارض جانبی جدی را ایجاد می کند که این روش را برای درمان های طولانی مدت بخصوص در سالمندان غیر عملی می کند.
با این حال، در یک مطالعه جدید، تیمی از محققان دانشگاه مک گیل به سرپرستی دکتر کلودیو کولو از گروه داروسازی و درمانی، نشان داده اند که لیتیوم در صورت وجود فرمولاسیونی که عبور از مغز را تسهیل می کند، در دوزهای حداکثر 400 بار کمتر از آنچه در حال حاضر برای اختلالات خلقی تجویز می شود، قادر به متوقف کردن علائم آسیب شناسی پیشرفته آلزایمر مانند پلاک های آمیلوئید و بهبود توانایی های شناختی از دست رفته است. این یافته ها در جدیدترین نسخه ژورنال Alzheimer’s Disease منتشر شده است.
دکتر کوئلو، نویسنده ارشد این مطالعه، “آنها ابتدا فرمولاسیون لیتیوم معمولی را مورد بررسی قرار دادند و آن را در موش ها با دوز مشابه آنچه در جلسات بالینی برای اختلالات خلقی مورد استفاده قرار گرفت، استفاده کردند. نتایج مطالعات آزمایشی اولیه با فرمولاسیون لیتیم و دوز معمولی ناامید کننده بود، زیرا موش ها به سرعت تعدادی از عوارض جانبی را نشان دادند. وقتی که یک فرمولاسیون لیتیوم بخصوص شناسایی شد که گزارش شده در مدل موش بیماری هانتینگتون اثرات مفیدی دارد، مسیر تحقیق دوباره راه خود را یافت.
فرمولاسیون جدید لیتیوم، بر روی مدلهای ایجاد شده آلزایمر توسط تغییرات ژنتیکی و بیان پروتئین های ایجاد کننده بیماری آلزایمر که به انسان شباهت دارند، اعمال شد. این موش ویژگیهای بیماری آلزایمر انسانی را از جمله تجمع تدریجی پلاکهای آمیلوئید در مغز و نقص همزمان شناختی ایجاد کرده و نشان می دهد.
محققان با توجه به این نتایج قبلی، همان فرمولاسیون لیتیوم را در مراحل بعدی بیماری بر روی جنبه های عصبی آسیب شناسی مدل آلزایمر در مدل موش های ترانس ژنیک خود اعمال می کنند. این مطالعه نشان داد که برای کاهش آسیب شناسی و بهبود شناخت نتایج مفید می تواند در مراحل پیشرفته تر نیز حاصل شود، شبیه مراحل اواخر بالینی بیماری، هنگامی که پلاک های آمیلوئید در مغز وجود دارد و هنگامی که شناخت شروع به کاهش می کند.
“از دیدگاه عملی یافته های ما نشان می دهد که میکرودوزهای لیتیم در فرمولاسیون هایی مانند آنچه ما مورد استفاده قرار دادیم، باعث می شود ورود به مغز از طریق سد خونی مغزی تسهیل شود، در حالی که میزان لیتیم موجود در خون را به حداقل می رساند، افراد را از عوارض جانبی دور می کند.
دکتر Cuello توضیح می دهد، “باید برنامه های درمانی فوری پیدا کنید. در حالی که بعید است هرگونه دارویی باعث آسیب مجدد به مغز در مراحل بالینی آلزایمر شود، بسیار محتمل است که یک درمان با میکرودوز لیتیم محصور شده، در مراحل اولیه و بالینی بیماری اثرات مفید ملموسی داشته باشد.”
دکتر Cuello دو راه برای ارتقاء این یافته های اخیر می بیند. اولین مورد شامل بررسی روش های ترکیبی با استفاده از این فرمولاسیون لیتیوم به طور همزمان با سایر کاندیداهای جالب دارویی است.
وی همچنین معتقد است که فرصتی عالی برای شروع کارآزمایی بالینی اولیه این فرمولاسیون با جمعیتی که دارای آسیب شناسی آلزایمر بالینی قابل تشخیص هستند و یا جمعیت هایی که از نظر ژنتیکی مستعد آلزایمر هستند، مانند افراد بالغ مبتلا به سندرم داون وجود دارد.
در حالی که بسیاری از شرکتهای داروسازی از این نوع آزمایشات دور شده اند، دکتر کولو امیدوار است که شرکای صنعتی یا مالی را برای تحقق این امر پیدا کند و در نهایت، یک درخشش امید را برای درمان مؤثر این افراد فراهم کند.
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغزدانا مراجعه کنید.
منبع:
NP03, a Microdose Lithium Formulation, Blunts Early Amyloid Post-Plaque Neuropathology in McGill-R-Thy1-APP Alzheimer-Like Transgenic Rats. Journal of Alzheimer’s Disease, 2020
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).