07136476172 - 09172030360 [email protected]

مقدمه

میزان خواب مناسب می تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد. اما مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) توصیه می کند که بزرگسالان حداقل 7 ساعت در شبانه روز بخوابند. آنها همچنین تخمین می زنند که از هر 3 بزرگسال، 1 نفر به اندازه کافی نمی خوابد. وقفه های گاه به گاه خواب می تواند آزاردهنده باشد، در حالی که فقدان مداوم خواب با کیفیت، می تواند بر عملکرد فرد در محل کار یا مدرسه، توانایی آنها برای عملکرد روزانه، کیفیت زندگی و سلامت آنها تأثیر بگذارد. در این مقاله به یکی از مکانیسم مولکولی کم خوابی در مغز می پردازیم.

افراد چقدر به خواب نیاز دارند؟

 

در نظر گرفتن کیفیت و کمیت خواب مهم است. اگر فردی خواب بی کیفیت داشته باشد، بدون توجه به اینکه چند ساعت خوابیده است، روز بعد احساس خستگی می کند.

خواب با کیفیت پایین ممکن است شامل موارد زیر باشد:

بیدار شدن اغلب در طول شب در نتیجه مشکلات تنفسی مانند آپنه خواب، محیطی که خیلی گرم، سرد یا پر سر و صدا است. اینکه تخت خواب فرد ناراحت کننده باشد. 

اثرات کم خوابی بر بدن

کم خوابی می تواند بر جنبه های مختلف سلامتی تأثیر بگذارد.

سیستم ایمنی

کمبود خواب ممکن است باعث شود فرد مستعد ابتلا به انواع عفونت‌ها شود. که ممکن است رفع آن بیشتر طول بکشد و بیماری‌های تنفسی یکی از موارد همیشگی است.

وزن

خواب می تواند بر هورمون های کنترل کننده احساس گرسنگی و سیری تأثیر بگذارد. همچنین می تواند باعث ترشح انسولین شود. تغییر در خواب می تواند باعث افزایش ذخیره چربی، تغییر در وزن بدن و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شود.

سیستم قلبی عروقی

خواب به بهبود و بازسازی عروق قلب کمک می کند. بر فرآیندهایی که فشار خون، سطح قند و کنترل التهاب را حفظ می کنند، تأثیر می گذارد. خواب کم ممکن است خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش دهد.

سطح هورمون

خواب ناکافی می تواند بر تولید هورمون از جمله تولید هورمون های رشد و تستوسترون تأثیر بگذارد. همچنین باعث می شود بدن هورمون های استرس اضافی مانند نوراپی نفرین و کورتیزول ترشح کند.

مغز

کمبود خواب بر قشر جلوی مغز که استدلال را کنترل می کند و آمیگدال که با احساسات سروکار دارد، تأثیر می گذارد. کمبود خواب ممکن است ایجاد حافظه اخیر را برای فرد دشوارتر کند که می تواند بر یادگیری تأثیر بگذارد.

باروری

خواب ضعیف ممکن است بر تولید هورمون هایی که باروری را تقویت می کنند، تأثیر بگذارد.

کم خوابی پاسخ گیرنده سروتونین 2A را در مغز افزایش می دهد

کمبود خواب باعث افزایش سطح گیرنده های انتقال دهنده عصبی سروتونین 2A در عرض 6 تا 8 ساعت می شود. عملکرد غیر طبیعی گیرنده سروتونین 2A، با توهمات، اختلالات شناختی و اختلالات روانپزشکی مانند اسکیزوفرنی مرتبط است.

 

گیرنده سروتونین 2A (5-HT2A) 

به طور گسترده در مغز توزیع شده است و نقش مهمی در ادراک، شناخت و روان پریشی ایفا می کند. همچنین مسئول اثرات روانگردان داروهایی مانند سیلوسایبین (قارچ های توهم زا) و LSD است. عملکرد غیر طبیعی گیرنده سروتونین-2A با اختلالات روانپزشکی از جمله اسکیزوفرنی مرتبط است. دسته اصلی داروهای ضد روان پریشی مورد استفاده برای درمان اسکیزوفرنی، گیرنده های سروتونین-2A  را هدف قرار می دهند. تا علائم توهم و اختلال شناختی را کاهش دهند.

مطالعه‌ای توسط آملیا گالیتانو، پروفسور دپارتمان علوم پایه پزشکی و روان‌پزشکی در کالج پزشکی دانشگاه آریزونا انجام شد.

این پژوهش نشان داد که یک عامل استرس‌زای محیطی، یعنی محرومیت از خواب، می‌تواند به میزان قابل توجهی سطح گیرنده سروتونین 2A را 6 تا 8 ساعت در مدل های حیوانی افزایش دهد. برای افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، این یافته‌ها نشان می‌دهد که استرس‌های محیطی ممکن است تعادل گیرنده‌های مغزی را که توسط داروهای ضد روان پریشی کنترل می‌شوند، تغییر دهند. 

گالیتانو گفت:

آزمایشگاهش بر روی بررسی تعامل استرس محیطی و استعداد ژنتیکی در پیشرفت بیماری های روانی تمرکز دارد.  «مطالعه ما نشان می‌دهد که محرک‌های محیطی می‌توانند سطوح گیرنده‌هایی را که نقش مهمی در مغز دارند در عرض چند ساعت تغییر دهند.»  اکنون ما فکر می کنیم مکانیسمی را که از طریق آن این اتفاق می افتد می دانیم. این مکانیسم وابسته به ژن EGR3 است.

مکانیسم سیگنال دهی

نقش گیرنده های  سروتونین-2A در کنترل توانایی فرد برای درک و پردازش اطلاعات به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. با این حال، فرآیند سیگنال دهی که بیان این ژن را تنظیم می کند تا به حال به خوبی شناخته نشده است. پروتئین های گیرنده در سطح سلول های مغز، شبکه ارتباطی داخلی مغز را کنترل می کنند. این گیرنده‌ها زمانی ایجاد می‌شوند که یک ژن (ناحیه‌ای از DNA) روشن می‌شود. سپس  RNA پیام‌رسان را تولید می‌کند که سلول برای ایجاد پروتئین گیرنده سروتونین-2A استفاده می‌کند.

اثر کم خوابی بر گیرنده 5H2A

تعداد گیرنده های ساخته شده و وجود آنها روی سطح سلول، نحوه پاسخ سلول مغز به ناقل عصبی سروتونین و همچنین به داروهایی که به گیرنده متصل می شوند، مانند داروهای ضد روان پریشی، ال اس دی و سیلوسایبین را تعیین می کند. گیرنده سروتونین-2A دستورالعمل رمزگذاری شده خود را از ژن HTR2A دریافت می کند. این مطالعه نشان داد که پروتئین های تولید شده توسط EGR3، نیز برای بیان گیرنده  سروتونین-2A مورد نیاز است. 

عملکرد EGR3، اتصال به DNA و روشن و خاموش کردن ژن های دیگر است.

یافته‌ها نشان داد محرک‌های ناشی از کم خوابی باعث می‌شود EGR3 به ژن گیرنده سروتونین-2A متصل شود. درنتیجه، RNAهای پیامرسان را برای تولید پروتئین بیشتر فعال کند. این امر منجر به وجود گیرنده های  سروتونین-2A بیشتری در طی چند ساعت در مغز شد.  

عواقب اسکیزوفرنی

یافته‌های این مطالعه درک این موضوع را افزایش می‌دهد که چگونه استرس محیطی، بیان گیرنده‌های مغز را که واسطه عملکرد قشر جلوی مغز هستند، تغییر می‌دهد. فعالیت در ناحیه قشر پیشانی مغز برای استدلال فضایی و حافظه کاری ضروری است. اختلال عملکرد در این زمینه ممکن است به نقص های شناختی که مشخصه اسکیزوفرنی است کمک کند. اسکیزوفرنی یک بیماری روانی است. با اختلال در ادراک، تفکر و حافظه مشخص می شود. این بیماری فرآیندهای شناخت، خواب و حافظه را مختل می کند. باعث می شود بیماران دچار توهم و جدایی از واقعیت شوند.

در جستجوی درمان‌هایی برای علائم شدید روانپزشکی

داروهایی که با اتصال به گیرنده‌های سروتونین-2A، پاسخ فیزیولوژیکی را آغاز می‌کنند، در حال تجدید حیات هستند. گیرنده های سروتونین-2A واسطه اثرات توهم زایی داروهایی مانند LSD و سیلوسایبین هستند. نشان می دهد که این گیرنده ممکن است بر توهمات و اختلالات ادراکی اسکیزوفرنی تأثیر بگذارد. «ما می‌خواهیم ژن‌هایی را که در نتیجه محرک‌های محیطی بیان می‌شوند و اینکه چگونه این تعامل ژن-محیط بر تغییرات رفتاری تأثیر می‌گذارد که می‌تواند منجر به علائم بیماری روانی شود، درک کنیم.»

نتیجه گیری

این یافته ها نشان می دهد که اختلال عملکرد 5HT2ARs  ممکن است به علائم اسکیزوفرنی کمک کند. یک بیماری روانی که با اختلالات ادراکی و شناختی مشخص می شود. در واقع، مطالعات متعدد نشان داده اند که 5HT2ARs در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کاهش می یابد. با این حال، مکانیسم‌هایی که بیان 5-HT2AR را تنظیم می‌کنند به خوبی شناخته نشده‌اند. در اینجا، ما نشان می‌دهیم که یک محرک فیزیولوژیکی محیطی، محرومیت از خواب، به طور قابل‌توجهی سطوح 5-HT2AR را در قشر فرونتال موش در کمتر از 6 تا 8 ساعت (به ترتیب برای mRNA و پروتئین) افزایش می دهد. 

این نتایج نشان می دهد که EGR3 به طور مستقیم بیان Htr2a و سطوح 5-HT2AR را در قشر پیشانی در پاسخ به محرک های فیزیولوژیکی تنظیم می کند. تجزیه و تحلیل داده‌های بیان ژن پس از مرگ در دسترس عموم نشان داد که هر دو mRNA ژن EGR3 و HTR2A در قشر جلوی مغز بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه شاهد کاهش می‌یابند. این یافته‌ها با هم مکانیسمی را پیشنهاد می‌کنند که توسط آن محرک‌های محیطی، سطوح گیرنده‌های مغزی را که ممکن است واسطه علائم و درمان بیماری‌های روانی باشد، تغییر می‌دهند.

 

منبع: https://doi.org/10.1038/s41380-021-01390-w

مروری بر انواع اختلالات تنفسی که می تواند در طول خواب ایجاد شود

چه زمانی کودک نوپا را از گهواره به تخت منتقل کنیم؟

نکاتی برای خواب روزانه مفید

چه چیزی خواب خوش را در شب ایجاد می کند؟

به این مقاله امتیاز دهید