07136476172 - 09172030360 [email protected]

خلاصه

کاهش حجم در نواحی قشر مغز، آمیگدال و پیش مغز پایه در بیماران پارکینسون با بدتر شدن علائم بیماری مرتبط است.

منبع: پروژه مغز انسان تیمی از محققان از Forschungszentrum Jülich، 

تغییرات حجم مغز 37 بیمار پارکینسون و 27 فرد کنترل را در حداکثر 15 نقطه زمانی تا 8.8 سال با استفاده از رزونانس مغناطیسی تجزیه و تحلیل کردند. مطالعات قبلی in vivo حجم مغز بیماران پارکینسونی را فقط در مقاطع زمانی کمتر یا در دوره‌های کوتاه‌تر اندازه‌گیری کرده بود.

در ابتدای مطالعه، تیم متوجه شد که حجم چندین ناحیه مغز در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون نسبت به گروه کنترل کوچکتر است. در حالی که برخی از مناطق در مغز بیماران، احتمالاً به دلیل اثرات جبرانی، بزرگ شده است.

با گذشت زمان، تفاوت بین گروه ها به طور فزاینده ای گسترده و آشکار شد. حجم مغز بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون تقریباً دو برابر سریع تر از گروه کنترل کاهش یافت، به ویژه در ماده خاکستری.

بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون عمدتاً یک اختلال در عقده های قاعده ای است. گروهی از هسته ها در بخش جلویی قاعده مغز قرار دارند. جسم مخطط که از هسته دمی و پوتامن تشکیل شده است. بزرگترین مجموعه هسته ای عقده های قاعده ای است. جسم مخطط ورودی تحریکی از چندین ناحیه قشر مغز و همچنین ورودی مهاری و تحریکی از سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه فشرده (SNc) دریافت می کند.

این ورودی‌های قشری و جسم سیاه توسط نورون‌های برون‌تابی دریافت می‌شوند. دو نوع هستند. آنهایی که مستقیماً به بخش داخلی گلوبوس پالیدوس (GPi)، محل خروجی اصلی عقده‌های قاعده‌ای می‌رسند. آنهایی که به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس (GPe) می رسند. یک مسیر غیر مستقیم به GPi از طریق هسته ساب تالاموس (STN) ایجاد می کنند.

اقدامات مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم خروجی عصبی از GPi را تنظیم می‌کند. که ورودی مهاری تونیک را به هسته‌های تالاموس که به نواحی حرکتی اولیه و تکمیلی می‌تابند، فراهم می‌کند.

بیشترین کاهش حجم مربوط به لوب های گیجگاهی و پس سری، قسمت های مجاور لوب جداری تحتانی و قسمت های شکمی لوب فرونتال بود. این تیم با استفاده از اطلس‌های عصبی-آناتومیک، در درجه اول اطلس مغزی Julich، که به طور آشکار از طریق زیرساخت EBRAINS HBP در دسترس است، به طور دقیق تجزیه و تحلیل کرد که کدام بخش‌های مغز در طول زمان تغییر می‌کند.

پاتوفیزیولوژی پارکینسون

هیچ معیار استاندارد و مشخصی برای تشخیص نوروپاتولوژیک بیماری پارکینسون وجود ندارد. زیرا ویژگی و حساسیت یافته های مشخصه آن به وضوح مشخص نشده است.

با این حال، 2 یافته اصلی نوروپاتولوژیک در بیماری پارکینسون به شرح زیر است:

  • از دست دادن نورون‌های دوپامینرژیک رنگدانه‌دار ماده سیاه فشرده. وجود اجسام لویی و نوریت های لویی.
  • از بین رفتن نورون های دوپامین به طور برجسته در جسم سیاه جانبی شکمی رخ می دهد.

 

  • تقریباً 60 تا 80 درصد از نورون های دوپامینرژیک قبل از ظهور علائم حرکتی بیماری پارکینسون از بین می روند. در معاینه کالبد شکافی مشخص شد برخی از افرادی که در زمان مرگ از نظر عصبی طبیعی هستند. فرض شده است که این اجسام لوی تصادفی فاز پیش علامتی بیماری پارکینسون را نشان می دهند.
  • شیوع اجسام لوی تصادفی با افزایش سن افزایش می یابد. توجه داشته باشید که اجسام لوی مختص بیماری پارکینسون نیستند. زیرا در برخی از موارد پارکینسونیسم آتیپیک، بیماری هالروردن اسپاتز و سایر اختلالات یافت می شوند. با این وجود، آنها یک یافته آسیب شناسی مشخصه بیماری پارکینسون هستند.

الگوی تغییرات مغز در پارکینسون

این تجزیه و تحلیل تشریحی دقیق یک الگوی منطقه ای بسیار خاص از تغییرات حجم را در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون نشان داد. الگویی که با پیری سالم متفاوت بود. محققان دریافتند که کاهش حجم نواحی قشر مغز، آمیگدال و قاعده پیش مغز در بیماران پارکینسون با بدتر شدن علائم بالینی مرتبط است.

الگوی خاص کاهش حجم منطقه ای که آنها نشان دادند همزمان با طرح مرحله ای بیماری پارکینسون است که توسط هایکو براک در سال 2003 ارائه شد.

براک و همکارانش 168 مغز پس از مرگ را بررسی کردند. هدفشان بررسی وجود توده‌هایی از پروتئین‌های آلفا سینوکلئین با تاخوردگی اشتباه و تکثیر پیشرونده بیماری را در شش مرحله بود.  که از هسته‌های ساقه مغز پایین و پیاز بویایی شروع می‌شود. سپس از طریق مغز میانی به سمت جلوی پیشانی و پیش حرکتی پیشرفت می‌کند.

 پیتر پیپرهوف، نویسنده اول مطالعه اخیر می‌گوید:

“مطالعه داده‌های مفصلی را در مورد چگونگی تحلیل رفتن مغز بیماران مبتلا به پارکینسون در فضا و زمان ارائه می‌کند. و الگویی که ما پیدا می‌کنیم با مراحل براک مطابقت دارد”.

تغییرات منطقه ای ساختار مغز در طول پیشرفت بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک
یک مطالعه طولی با استفاده از مورفومتری مبتنی بر تغییر شکل

بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک (PD) یک اختلال نورودژنراتیو با طیف وسیعی از علائم حرکتی و غیرحرکتی است. ویژگی های نوروپاتولوژیک PD ایدیوپاتیک عبارتند از انحطاط نورون های دوپامینرژیک در جسم مخطط. همچنین انتشار توده های آلفا سینوکلئین نادرست چین خورده در مغز به دنبال یک الگوی خاص.

ارتباط این الگو با علائم حرکتی و شناختی هنوز مبهم است. بنابراین، ما الگوهای مکانی-زمانی انتشار آتروفی در پارکینسون، تنوع بین فردی و ارتباط آنها با علائم بالینی را به صورت طولی بررسی کردیم.

تصاویر MRI از 37 بیمار پارکینسونی و 27 کنترل در حداکثر 15 نقطه زمانی و طی دوره های مشاهده تا 8.8 سال (میانگین: 3.7 سال) به دست آمد. تصاویر MRI با مورفومتری مبتنی بر تغییر شکل برای اندازه‌گیری حجم ناحیه و تغییرات طولی آنها تجزیه و تحلیل شدند.

تفاوت این داده های حجم منطقه ای بین بیماران و گروه شاهد و ارتباط آنها با علائم بالینی محاسبه شد.

در ابتدا، تفاوت‌های گروهی در حجم‌های منطقه‌ای عمدتاً در نواحی قشر حسی، حرکتی و اوربیتو فرونتال، نواحی در اپرکولوم فرونتال، شیار فرونتال تحتانی، هیپوکامپ و قشر آنتورینال، و در جسم سیاه و سایر موارد مشاهده شد. تجزیه و تحلیل طولی تفاوت‌های گروهی گسترده‌تر و واضح‌تری را به همراه داشت. کاهش حجم قابل توجهی در بیماران مبتلا به پارکینسون در لوب‌های اکسیپیتال و تمپورال، لوبول جداری تحتانی، و همچنین در اینسولا، پوتامن و هسته بازالیس ماینرت دیده شد.

ماده سفید کمتر از ماده خاکستری تحت تأثیر قرار گرفت.

نمرات بالینی بدتر (MMSE، PDQ-39، UPDRS-III) به ویژه با کاهش حجم نواحی قشر مغز، آمیگدال و هسته های قاعده ای پیش مغز مرتبط بود، اما نه با گانگلیون های پایه.

الگوهای طولی مشاهده شده کاهش حجم تسریع شده در بیماران پارکینسونی تا حد زیادی با الگوی آسیب شناسی α-سینوکلئین در مراحل PD 3-5 مطابق است. که توسط براک و همکارانش پیشنهاد شده است. بنابراین، DBM طولی به نظر می‌رسد که پیشرفت تغییرات نوروپاتولوژیک را در داخل بدن به تصویر می‌کشد.

 

منبع: How the Volumes of Brain Regions Change in Parkinson’s Disease – Neuroscience News