07136476172 - 09172030360 [email protected]

مقدمه

زوال عقل بیماری پارکینسون منجر به کاهش تفکر و استدلال می شود. حداقل یک سال پس از تشخیص در بسیاری از افراد مبتلا به پارکینسون ایجاد می شود.

زوال عقل بیماری پارکینسون کاهش تفکر و استدلال است. در بسیاری از افراد مبتلا به پارکینسون حداقل یک سال پس از تشخیص ایجاد می شود. تغییرات مغزی ناشی از بیماری پارکینسون در ناحیه‌ای شروع می‌شود که نقش کلیدی در حرکت بازی می‌کند. منجر به علائم اولیه می‌شود که شامل لرزش و لرزش، سفتی ماهیچه‌ها، حرکت در حرکت، حالت خمیده، مشکل در شروع حرکت و عدم بیان صورت می‌شود. با گسترش تدریجی تغییرات مغزی ناشی از پارکینسون، اغلب بر عملکردهای ذهنی از جمله حافظه و توانایی توجه تأثیر می گذارد. فرد نمیتواند قضاوت درستی داشته باشد و یا مراحل لازم برای تکمیل یک کار را برنامه ریزی کند.

تغییرات کلیدی مغزی مرتبط با بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون

این تغییرات ناشی از رسوبات میکروسکوپی غیرطبیعی است که عمدتاً از آلفا سینوکلئین تشکیل شده است. پروتئینی که به طور گسترده در مغز یافت می شود. عملکرد طبیعی آن کاملاً مشخص نیست. این رسوبات به نام فردریک اچ. لویی، دکتر مغز و اعصاب که هنگام کار در آزمایشگاه دکتر آلویس آلزایمر در اوایل دهه 1900 آنها را کشف کرد، “اجسام لویی” نامیده می شوند.

اجسام لویی همچنین در چندین اختلال مغزی دیگر، از جمله زوال عقل با اجسام لوئی (DLB) یافت می شوند. شواهد نشان می دهد که DLB، بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون ممکن است با همان ناهنجاری های زمینه ای در پردازش مغزی آلفا سینوکلئین مرتبط باشند. یکی دیگر از عوامل پیچیده این است که بسیاری از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و زوال عقل DLB نیز دارای پلاک‌ها و گره‌ها هستند. تغییرات مغزی که مشخصه مرتبط با بیماری آلزایمر است.

مطالعه‌ای در 29 ژوئیه 2019 در گزارش‌های علمی منتشر شد.

نتایج نشان داد که اجسام لویی مشکل‌ساز هستند. زیرا پروتئین آلفا سینوکلئین را از هسته سلول‌های مغز بیرون می‌کشند. این مطالعه سلول‌های موش‌های زنده و بافت مغز پس از مرگ را در انسان مورد بررسی قرار داد. نشان می‌دهد که این پروتئین‌ها با ترمیم شکستگی‌هایی که در امتداد رشته‌های وسیع DNA موجود در هسته هر سلول بدن رخ می‌دهد، عملکرد مهمی را انجام می‌دهند. نقش آلفا سینوکلئین در ترمیم DNA ممکن است در جلوگیری از مرگ سلولی حیاتی باشد. این عملکرد ممکن است در بیماری های مغزی مانند پارکینسون و DLB از بین برود. درننیجه منجر به مرگ گسترده نورون ها شود.

شیوع

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی نسبتاً شایع در افراد مسن است. که تخمین زده می‌شود تقریباً 2 درصد از افراد بالای 65 سال را تحت تأثیر قرار دهد. بنیاد ملی پارکینسون تخمین می‌زند که یک میلیون آمریکایی تا سال 2020 به بیماری پارکینسون مبتلا خواهند شد. از بیماری آنها تخمین زده می شود که 50 تا 80 درصد از مبتلایان به این بیماری ممکن است دچار زوال عقل شوند.

علل و عوامل خطر

تخمین زده می شود که 50 تا 80 درصد از مبتلایان به پارکینسون در نهایت با پیشرفت بیماری خود دچار زوال عقل می شوند. برخی از مطالعات گزارش داده اند که میانگین زمان از شروع پارکینسون تا ایجاد زوال عقل حدود 10 سال است. برخی عوامل در زمان تشخیص پارکینسون ممکن است خطر زوال عقل را در آینده افزایش دهند. مواردی مانند سن بالا، شدت بیشتر علائم حرکتی و اختلال شناختی خفیف (MCI).

عوامل خطر اضافی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • وجود توهم در فردی که هنوز سایر علائم زوال عقل را ندارد.
  • خوابآلودگی مفرط در طول روز.
  • یک الگوی علائم پارکینسون که به نام بی ثباتی وضعیتی و اختلال راه رفتن (PIGD) شناخته می شود. که شامل “انجماد” در اواسط حرکت  تلو تلو خوردن، مشکلات تعادل و افتادن است.

 

علائم شایع گزارش شده عبارتند از:

  • تغییر در حافظه، تمرکز و قضاوت.
  • مشکل در تفسیر اطلاعات بصری.
  •  توهمات بصری.
  • هذیان ها، به ویژه ایده های پارانوئید. 
  • افسردگی، تحریک پذیری و اضطراب. 
  • اختلالات خواب، از جمله خواب آلودگی بیش از حد در طول روز و اختلال در مرحله خواب با حرکت سریع چشم (REM).

تشخیص

هیچ آزمایش واحد – یا ترکیبی از آزمایش‌ها – وجود ندارد که به طور قطعی مشخص کند که فرد مبتلا به زوال عقل بیماری پارکینسون است. دستورالعمل هایی برای تشخیص پارکینسون بیماری زوال عقل و DLB عبارتند از:

  • تشخیص زوال عقل بیماری پارکینسون  زمانی است که فرد در ابتدا بر اساس علائم مربوط به حرکت به بیماری پارکینسون تشخیص داده شود. و علائم زوال عقل تا یک سال بعد یا بیشتر ظاهر نشود.
  • تشخیص DLB زمانی است که علائم زوال عقل مطابق با DLB ابتدا ایجاد شود. یا زوال عقل همراه با علائم مربوط به حرکت وجود دارد. یا زوال عقل در عرض یک سال پس از علائم حرکتی ظاهر شود.

نتایج

از آنجایی که بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون به سلول‌های مغز آسیب می‌رسانند و از بین می‌برند، هر دو اختلال با گذشت زمان بدتر می‌شوند. سرعت پیشرفت آنها می تواند بسیار متفاوت باشد.

درمان موجود برای زوال عقل پارکینسونی

هیچ درمانی برای کاهش یا توقف آسیب سلول های مغزی ناشی از زوال عقل بیماری پارکینسون وجود ندارد. استراتژی های فعلی بر بهبود علائم تمرکز دارند. اگر برنامه درمانی شما شامل داروها می شود، مهم است که با پزشک خود همکاری نزدیک داشته باشید. داروهایی را که برای شما بهتر عمل می کنند و موثرترین دوزها را شناسایی کنید.

  • مهارکننده های کولین استراز. داروهایی که در حال حاضر پایه اصلی درمان تغییرات شناختی در آلزایمر هستند – ممکن است به علائم زوال عقل بیماری پارکینسون، از جمله توهمات بینایی، اختلالات خواب و تغییرات در تفکر و رفتار کمک کنند.
  • کاربیدوپا-لوودوپا ممکن است برای درمان علائم حرکتی پارکینسون تجویز شود. با این حال، گاهی اوقات می تواند توهم و گیجی را در مبتلایان به زوال عقل پارکینسون یا DLB تشدید کند. 
  • تحریک عمیق مغز. تحریک عمیق مغز (DBS) در حال حاضر برای زوال عقل بیماری پارکینسون (PDD) منع مصرف دارد. اگرچه یک مطالعه بالینی کوچک نشان داد که برای مبتلایان به PDD بی‌خطر است. باید مطالعات بیشتری برای تایید اثربخشی آن انجام شود.
  • مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs). برای درمان افسردگی استفاده می‌شود که هم در DLB و هم در زوال عقل بیماری پارکینسون رایج است.
  • کلونازپام و ملاتونین ممکن است برای درمان اختلال REM استفاده شود.

احتیاط:

از داروهای ضد روان پریشی (مانند هالوپریدول، فلوفنازین یا تیوریدازین) که برای درمان علائم رفتاری استفاده می شود، باید اجتناب شود. حدود 60 درصد از افراد مبتلا به DLB بدتر شدن علائم پارکینسون، آرام بخش، اختلال در بلع یا سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) را تجربه می کنند. NMS تهدید کننده زندگی است. وضعیتی که با تب، سفتی عمومی و تجزیه عضلانی به دنبال قرار گرفتن در معرض داروهای ضد روان پریشی سنتی مشخص می شود.

منبع: Parkinson’s Disease Dementia | Symptoms & Treatments | alz.org

زوال عقل پیشانی- گیجگاهی یا FTD

دمانس یا زوال عقل لویی بادی

زوال عقل عروقی