زوال عقل بیماری پارکینسون
کاهش مهارت های تفکر و استدلال است که حداقل یک سال پس از تشخیص در برخی از افراد مبتلا به پارکینسون ایجاد می شود. تغییرات مغزی ناشی از بیماری پارکینسون در ناحیه‌ای شروع می‌شود که نقش کلیدی در حرکت بازی می‌کند. و منجر به علائم اولیه می‌شود که شامل لرزش و لرزش، سفتی عضلانی، گام برداشتن، حالت خمیده، مشکل در شروع حرکت و عدم بیان صورت می‌شود.
با گسترش تدریجی تغییرات مغزی ناشی از پارکینسون، فرد ممکن است تغییراتی در عملکردهای ذهنی از جمله حافظه و توانایی توجه، قضاوت صحیح و برنامه ریزی مراحل مورد نیاز برای تکمیل یک کار را تجربه کند.
تغییرات کلیدی مغز مرتبط با بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون، رسوبات میکروسکوپی غیرطبیعی است. رسوباتی که عمدتاً از آلفا سینوکلئین تشکیل شده است. پروتئینی که به طور گسترده در مغز یافت می شود و عملکرد طبیعی آن به طور کامل شناخته نشده است. این رسوبات به نام فردریک اچ. لوی، دکتر مغز و اعصاب که هنگام کار در آزمایشگاه دکتر آلویس آلزایمر در اوایل دهه 1900 آنها را کشف کرد، “جسم لوی” نامیده می شوند.
زوال عقل مختلط
در انواع دیگر زوال عقل از جمله دمانس با اجسام لویی (DLB) نیز یافت می شود. شواهد نشان می دهد که DLB، بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون ممکن است با همان ناهنجاری های زمینه ای در پردازش مغزی آلفا سینوکلئین مرتبط باشند.
یکی دیگر از عوامل پیچیده این است که بسیاری از افراد مبتلا به زوال عقل بیماری پارکینسون و DLB دارای پلاک‌ها و گره‌ها هستند – تغییرات مغزی مشخصه مرتبط با بیماری آلزایمر. هنگامی که شواهدی از بیش از یک نوع زوال عقل در مغز یافت شود، به آن دمانس مختلط می گویند.
مطالعه‌ای که در 29 ژوئیه 2019 در گزارش‌های علمی منتشر شد
نشان می‌دهد که اجسام لوی مشکل‌ساز هستند. زیرا پروتئین آلفا سینوکلئین را از هسته سلول‌های مغز بیرون می‌کشند. این مطالعه که سلول‌های موش‌های زنده و بافت مغز پس از مرگ را در انسان بررسی کرد، نشان می‌دهد که این پروتئین‌ها با ترمیم شکستگی‌هایی که در امتداد رشته‌های وسیع DNA موجود در هسته هر سلول بدن رخ می‌دهند، عملکردی حیاتی دارند.
نقش آلفا سینوکلئین در ترمیم DNA ممکن است در جلوگیری از مرگ سلولی حیاتی باشد. این عملکرد ممکن است در بیماری های مغزی مانند پارکینسون و DLB از بین برود و منجر به مرگ گسترده نورون ها شود.
شیوع پارکینسون
بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی نسبتاً شایع در افراد مسن است. تخمین زده می‌شود که تقریباً 2٪ از افراد بالای 65 سال را تحت تأثیر قرار دهد. بنیاد پارکینسون تخمین می‌زند که نزدیک به یک میلیون آمریکایی با بیماری پارکینسون زندگی می‌کنند. پیش بینی می شود این رقم تا سال 2030 به 1.2 میلیون افزایش یابد.
علل و عوامل خطرزوال عقل در پارکینسون
برخی از مطالعات گزارش داده اند که میانگین زمان از شروع پارکینسون تا ایجاد زوال عقل حدود 10 سال است. یک مطالعه بزرگ نشان داد که حدود سه چهارم افرادی که بیش از 10 سال با پارکینسون زندگی می کنند، دچار زوال عقل می شوند.
قبل از اینکه دچار زوال عقل شوند، تغییرات شناختی خفیفی به نام اختلال شناختی خفیف (MCI) را تجربه می کنند. در میان افرادی که در تشخیص پارکینسون دارای شناخت طبیعی هستند، حدود 30 درصد پس از پنج سال به MCI مبتلا می شوند. با این حال، تغییرات شناختی و زمان وقوع آنها از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
برخی عوامل در زمان تشخیص پارکینسون ممکن است خطر زوال عقل در آینده را افزایش دهند. از جمله:
- سن بالا
- شدت بیشتر علائم حرکتی
- اختلال شناختی خفیف
عوامل خطر اضافی ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- وجود توهم در فردی که هنوز سایر علائم زوال عقل را ندارد.
- خواب‌آلودگی مفرط در طول روز.
- الگوی علائم پارکینسون که به نام بی ثباتی وضعیتی و اختلال راه رفتن (PIGD) شناخته می شود، که شامل «یخ زدن» در وسط مرحله، مشکل در شروع حرکت، به هم زدن، مشکلات تعادل و افتادن است.
علائم
علائم شایع گزارش شده عبارتند از:
- تغییر در حافظه، تمرکز و قضاوت.
- مشکل در تفسیر اطلاعات بصری
- سخنرانی خفه شده
- توهمات بصری
- هذیان، به ویژه ایده های پارانوئید
- افسردگی، تحریک پذیری و اضطراب.
- اختلالات خواب، از جمله خواب آلودگی بیش از حد در طول روز و اختلال خواب حرکت سریع چشم (REM).
تشخیص
هیچ آزمایش واحد – یا ترکیبی از آزمایش‌ها – وجود ندارد که به طور قطعی مشخص کند که فرد مبتلا به زوال عقل بیماری پارکینسون است. رهنمودهای تشخیص زوال عقل بیماری پارکینسون و DLB عبارتند از:
- تشخیص زوال عقل بیماری پارکینسون زمانی است که فرد حداقل یک سال (و معمولاً چندین سال) پس از شروع علائم بیماری پارکینسون دچار زوال عقل شود. علائم بیماری پارکینسون ممکن است شامل تغییراتی در حرکت مانند لرزش باشد.
- تشخیص DLB زمانی است که فرد قبل، همزمان یا در عرض یک سال از شروع علائم بیماری پارکینسون، زوال عقل را تجربه کند. در برخی موارد DLB، علائم بیماری پارکینسون، مانند تغییرات در حرکت، ممکن است هرگز رخ ندهد.
از آنجایی که بیماری پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون به سلول‌های مغز آسیب می‌رسانند و از بین می‌برند، هر دو اختلال با گذشت زمان بدتر می‌شوند. سرعت پیشرفت آنها می تواند بسیار متفاوت باشد.
درمان
هیچ درمانی برای کاهش یا توقف آسیب سلول های مغزی ناشی از زوال عقل بیماری پارکینسون وجود ندارد. استراتژی های فعلی بر بهبود علائم تمرکز دارند. اگر برنامه درمانی شما شامل داروها می شود، مهم است که با پزشک خود همکاری نزدیک داشته باشید. تا داروهایی که برای شما بهترین کارآمد هستند و موثرترین دوزها را شناسایی کنید.
- مهارکننده های کولین استراز – داروهایی که در حال حاضر پایه اصلی درمان تغییرات شناختی در آلزایمر هستند. ممکن است به علائم زوال عقل بیماری پارکینسون، از جمله توهمات بینایی، اختلالات خواب و تغییرات در تفکر و رفتار کمک کنند.
- کاربیدوپا-لوودوپا – ممکن است برای درمان علائم حرکتی پارکینسون تجویز شود. با این حال، گاهی اوقات می تواند توهم و گیجی را در افراد مبتلا به زوال عقل پارکینسون یا DLB تشدید کند.
- تحریک عمقی مغز یا DBS در حال حاضر برای زوال عقل بیماری پارکینسون (PDD) منع مصرف دارد. اگرچه یک مطالعه بالینی کوچک نشان داد که برای مبتلایان به PDD بی‌خطر است، باید مطالعات بیشتری برای تایید اثربخشی آن انجام شود.
- مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) – برای درمان افسردگی استفاده می‌شود که هم در DLB و هم در زوال عقل بیماری پارکینسون رایج است.
- کلونازپام و ملاتونین – ممکن است برای درمان اختلال REM استفاده شود.
احتیاط:
از داروهای ضد روان پریشی (مانند هالوپریدول، فلوفنازین یا تیوریدازین) که برای درمان علائم رفتاری استفاده می شود، باید اجتناب شود. حدود 60 درصد از افراد مبتلا به DLB که داروهای ضد روان پریشی دریافت می کنند و بدتر شدن علائم پارکینسون، آرام بخش، اختلال در بلع یا سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) را تجربه می کنند. NMS یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که با تب، سفتی عمومی و تجزیه عضلانی مشخص می شود.
برای دریافت اطلاعات بیشتر از جدیدترین روش های درمانی و مشاوره رایگان تخصصی با ما در انستیتو سلامت مغز دانا در تماس باشید.
منبع: https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia/types-of-dementia/parkinson-s-disease-dementia#:~:text=Some%20studies%20have%20reported%20that,10%20years%20will%20develop%20dementia.
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.