07136476172 - 09172030360 [email protected]

ارتباط بین خواب و حافظه، آلزایمر!

یافته‌های جدید ارتباط بین خواب و مشکلات حافظه از جمله آلزایمر را نشان می‌دهد. روشن می‌کند که چرا فراموشی در افراد مسن شایع است. مغز ما به طور طبیعی با افزایش سن خراب می شود. کیفیت خواب – به ویژه فعالیت امواج آهسته که در طول خواب عمیق رخ می دهد – نیز با افزایش سن کاهش می یابد. تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که امواج آهسته در ناحیه‌ای از مغز به نام قشر جلوی پیشانی داخلی (mPFC) تولید می‌شود. ناحیه ای که زوال مرتبط با افزایش سن را نشان می‌دهد.

تیمی از دانشمندان علوم اعصاب به رهبری دکتر برایس مندر و متیو واکر از دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، به بررسی این موضوع پرداختند که آیا تغییرات مربوط به سن در خواب و ساختار مغز با اختلال حافظه مرتبط است یا خیر. مطالعه آنها شامل 18 جوان سالم (18 تا 25 سال) و 15 سالمند سالم (61 تا 81 سال) بود.

روش مطالعه

قبل از خواب، افراد روی 120 جفت کلمه را حفظ کردند. هنگامی که آنها خواب بودند، فعالیت مغز آنها با استفاده از الکتروانسفالوگرام اندازه گیری شد. پس از 8 ساعت خواب، شرکت کنندگان بر روی جفت‌های کلمه مشابه مورد آزمایش قرار گرفتند. این بار در حالی که تحت اسکن MRI عملکردی (fMRI) برای اندازه‌گیری تغییرات در فعالیت مغز قرار می‌گرفتند. این مطالعه که توسط موسسه ملی پیری NIH (NIA) تامین مالی شد. در  Nature Neuroscience به صورت آنلاین ظاهر شد.

عملکرد حافظه در افراد مسن به طور قابل توجهی بدتر از همتایان جوانتر آنها بود.

افراد مسن‌تر نیز فعالیت موج آهسته کمتری داشتند. ساختار مغز بین گروه‌های سنی نیز متفاوت بود. با بیشترین انحطاط در گروه مسن‌تر در mPFC. جالب توجه است، کاهش حجم mPFC بدون در نظر گرفتن سن، با فعالیت موج آهسته کمتر همراه بود. برای تأیید این موضوع که کاهش حافظه در افراد مسن به خواب وابسته است، محققان از شرکت کنندگان خواستند پس از یک دوره 8 ساعته بیداری، همان کار حافظه زوج کلمه را انجام دهند. افراد مسن هنوز نسبت به گروه جوان تر در وظایف حافظه عملکرد بدتری داشتند. با این حال، در حالی که خواب حفظ حافظه را برای گروه جوان‌تر بهبود می‌بخشد، این مزیت خواب شبانه به طور قابل توجهی در افراد مسن‌تر مختل شده است.

اسکن‌های fMRI نشان داد که بزرگسالان مسن‌تر برای انجام وظایف حافظه بیشتر به هیپوکامپ خود متکی اند.

درواقع هیپوکامپ ناحیه‌ای از مغز است که برای شکل‌گیری حافظه حیاتی است. از سوی دیگر، بزرگسالان جوان بیشتر به mPFC متکی بودند. در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که با افزایش سن، تغییرات در mPFC باعث کاهش فعالیت امواج آهسته در طول خواب می‌شود. که به کاهش حافظه بلندمدت منجر می شود. همانطور که فعالیت امواج آهسته کاهش می یابد، مغز باید بیشتر به وظایف حافظه بر روی هیپوکامپ متکی باشد. ساختاری که برای ذخیره سازی حافظه کوتاه مدت طراحی شده است.

محققان می‌گویند: «وقتی جوان هستیم، خواب عمیقی داریم که به مغز کمک می‌کند حقایق و اطلاعات جدید را ذخیره کند و آن‌ها را حفظ کند. اما با بالا رفتن سن، کیفیت خواب ما بدتر می شود و از ذخیره آن خاطرات توسط مغز در شب جلوگیری می کند. این مطالعه به توضیح رابطه بین زوال مغز، اختلال خواب و از دست دادن حافظه با افزایش سن کمک می کند. این یافته ها ممکن است به محققان بینشی در طراحی رویکردهای جدید برای درمان بدهد.

بیماری آلزایمر ممکن است ناشی از مشکل پاکسازی پروتئین باشد.

محققان کشف کرده اند که یک پروتئین کلیدی دخیل در بیماری آلزایمر با سرعت طبیعی در مغز تولید می شود. اما به طور موثر پاکسازی یا حذف نمی شود. این یافته ممکن است منجر به بهبود آزمایشات برای تشخیص زودهنگام و همچنین رویکرد جدیدی برای درمان این اختلال ویرانگر شود. 

بیماری آلزایمر شایع ترین علت زوال عقل در افراد مسن است. حدود 5 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد. در شایع ترین نوع، بیماری آلزایمر دیررس، علائم معمولاً پس از 65 سالگی ظاهر می شوند. بیماری آلزایمر با توده های پروتئینی متراکم به نام پلاک های آمیلوئیدی که بین سلول های مغزی تشکیل می شود مشخص می شود. پلاک ها بیشتر از یک قطعه پروتئینی به نام بتا آمیلوئید ساخته شده اند. توسط سلول های عصبی تولید شده و در مایع مغزی اطراف آزاد می شود.

محققان اخیراً روش هایی را برای اندازه گیری سطح بتا آمیلوئید در مایع مغزی نخاعی (CSF) توسعه داده اند.

یک تیم تحت حمایت NIH به رهبری دکتر راندال بیتمن در دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس روشی را برای اندازه گیری سطوح بتا آمیلوئید در طول زمان توسعه دادند. در مطالعه جدید، آنها میزان تولید بتا آمیلوئید و میزان برداشت آن را در 12 بیمار مبتلا به آلزایمر دیررس و 12 داوطلب همسان با سن و عاری از این بیماری اندازه گیری کردند.

نمونه برداری از CSF شرکت کنندگان هر ساعت به مدت 36 ساعت از طریق یک نوبت پونکسیون کمری انجام شد. در طول این روش، آنها تشویق شدند که در رختخواب بمانند. در طول 9 ساعت اول، شرکت کنندگان یک قطره IV حاوی لوسین، یک بلوک سازنده پروتئین، که با یک ایزوتوپ غیر رادیواکتیو برچسب گذاری شده بود، دریافت کردند. با اندازه‌گیری میزان بتا آمیلوئید نشان‌دار شده توسط طیف‌سنجی جرمی در طول زمان، محققان توانستند سرعت تولید آن در مغز شرکت‌کنندگان و سپس سرعت پاک‌سازی آن را محاسبه کنند.

محققان گزارش دادند که میزان تولید بتا آمیلوئید بین دو گروه مشابه بود.

با این حال، پاکسازی بتا آمیلوئید در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر حدود 30 درصد کندتر از افرادی که از نظر شناختی عادی بودند محاسبه شد. مطالعات قبلی بر روی حیوانات چندین توضیح ممکن را برای پاکسازی کندتر بتا آمیلوئید در بیماری آلزایمر دیررس پیشنهاد می کند. یکی از احتمالات این است که با تجمع بتا آمیلوئید، به عنوان یک مخزن بیشتر پروتئین عمل می کند. آن را در مغز به دام می اندازد. محققان می گویند که مرتب کردن این مکانیسم ها ممکن است به سرعت توسعه داروهای جدید برای این بیماری کمک کند.

محققان می‌گویند: «این یافته‌ها ممکن است ما را به سمت آزمایش‌های تشخیصی بهتر و درمان‌های مؤثر راهنمایی کند». سوال بعدی این است که چه چیزی باعث کاهش پاکسازی پروتئین شده است.

دکتر مارسل موریسون-بوگوراد، مدیر بخش علوم اعصاب در مؤسسه ملی پیری NIH (NIA) می گوید:

«این مطالعه بسیار مهم است. زیرا اولین اندازه گیری تولید و پاکسازی بتا آمیلوئید در آلزایمر را گزارش می کند. “سالها دانشمندان بر این باور بودند که تولید بیش از حد بتا آمیلوئید مشکل اصلی است. افزایش تولید منجر به تجمع آن در مغز می شود. این یافته های جدید تاکید بر پاکسازی بتا آمیلوئید را تغییر می دهد. این ممکن است منجر به ایجاد یک آزمایش تشخیصی و همچنین شناسایی بتا آمیلوئید و  اهداف درمانی جدید باشد.” 

چنانچه از مشکلات مربوط به حافظه رنج می برید، ما در مرکز سلامت مغز دانا در کنارتان هستیم.

منبع: Sleep and Memory in the Aging Brain | National Institutes of Health (NIH)

Alzheimer’s Disease May Stem from Protein Clearance Problem | National Institutes of Health (NIH)

افسردگی پس از تشخیص آلزایمر!

در بیماری آلزایمر چه اتفاقی برای مغز می افتد؟

 

 

چطور روند پیشرفت آلزایمر را کند کنیم؟