07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

برای درمان بهتر مبتلایان به افسردگی، نه تنها باید سلولهای عصبی متأثر از بیماری را درمان کنیم، بلکه باید یکپارچگی سدی را که تنظیم کننده تبادلات بین گردش خون و مغز است نیز احیا کنیم. این نتیجه یک مطالعه است که در PNAS توسط محققان Université Laval و همکاران بین المللی آنها منتشر شده است.

کارولین مِنارد، استاد دانشکده پزشکی Université Laval و محقق مرکز تحقیقات مغز Cervo، اظهار می کند: “بین 30 تا 50٪ از کسانی که از افسردگی رنج می برند، به طور ضعیف یا اصلاً به داروهای ضد افسردگی پاسخ نمی دهند.” پروفسور مِنارد، اضافه می کند: بنابراین باید مکانسیم دیگری در این زمینه دخیل باشد.

کارولین منار و همکارانش در سال 2017 نشان دادند که بروز علائم افسردگی در موش های تحت فشار روانشناختی با افزایش نفوذپذیری سد خونی-مغزی مرتبط است. آنها همچنین دریافتند که این نفوذپذیری ناشی از کاهش پروتئین به نام کلودین -5 است.

پروفسور منارد توضیح می دهد: “در مطالعه ای که به تازگی منتشر شده، ما می خواستیم دریابیم که چه عواملی باعث کاهش کلاودین 5 در موشهای تحت فشار روانی می شود و چرا برخی از موشها در برابر استرس اجتماعی مقاومت می کنند و برخی دیگر علائم افسردگی دارند.”

محققان سلولهای سد خونی مغزی را در موشهای استرسی، موشهای مقاوم به استرس و موشهای کنترل بررسی کردند. مشاهدات آنها نشان می دهد که فرآیندهای اپی ژنتیکی که اجازه بیان ژن کلاودین -5 را می دهد، در موش های مقاوم به استرس با سرعت بیشتری فعال می شوند. آنها همچنين مشاهده كردند كه موش هاي مقاوم يكي از پروتئين هایي که بيان ژن كلاودين 5 را مهار مي كند، به میزان کمتری تولید می کنند.

در مقابل، موشهای استرسی بیشتر آنزیمی به نام HDAC1 را بیان می کنند که باعث از بین رفتن کلودین -5 می شود.“هنگامی که از یک ترکیب شیمیایی برای مسدود کردن HDAC1 استفاده می شود، موشهای افسرده بیشتر کلودین -5 تولید می کنند و تعاملات اجتماعی آنها بطور خودبخود افزایش می یابد.”

محققان به لطف بانک مغز داگلاس بل کانادا، توانستند بررسی کنند که آیا مکانیسم های مشابه در انسان وجود دارد یا خیر. “ما دریافتیم که بیان HDAC1 در افراد افسرده بدون درمان در زمان مرگ بیشتر از افرادی بود که از داروهای ضد افسردگی استفاده می کردند. این افزایش با کاهش کلودین 5 ارتباط دارد.”

این نتایج حاکی از آن است که تلاش برای ایجاد درمانهای بهتر افسردگی نباید محدود به یافتن مولکولهای جدیدی باشد که سلولهای عصبی را تحت تأثیر قرار دهند. محققان همچنین باید راهی برای بستن شکاف ها در سد خونی مغزی پیدا کنند تا از عملکرد صحیح آن اطمینان حاصل شود.

پروفسور منارد می افزاید: “در حال حاضر، ما هیچ مولکولی را نمی شناسیم که باعث افزایش بیان کلودین -5 شود و به ما این امکان را می دهد که به طور مستقیم نفوذپذیری سد خنی مغزی را بازیابی کنیم.” “کار آینده ما بر ارزیابی اثر رویکردهای مختلف دارویی و عادات سبک زندگی بر روی یکپارچگی سد خونی مغزی به منظور ترویج مقاومت، متمرکز خواهد شد.”

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

منبع:

technologynetworks.com

Open chat
Powered by