07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

با توجه به یافته های جدید منتشر شده در 15 آوریل 2020 در Nature توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، سلول های مغزی بالغ پس از جراحت به حالت جنینی باز می گردند. این بدین معنی است که این سلول ها تحت شرایط مناسب قادر به رشد مجدد اتصالات جدید هستند که به نوبه خود می تواند به بازگرداندن عملکرد از دست رفته کمک کند.

ترمیم آسیب به مغز و نخاع ممکن است یکی از مهمترین ترین چالش های علم پزشکی باشد. تا همین اواخر، یک کار غیرممکن به نظر می رسید. مطالعه جدید “نقشه راه بازسازی در سطح رونویسی در مغز بزرگسالان” را بیان می کند.

با استفاده از ابزارهای باورنکردنی علوم عصبی مدرن، ژنتیک مولکولی، ویروس شناسی و قدرت محاسباتی، ما برای اولین بار توانستیم تشخیص دهیم که چگونه کل مجموعه ژنها در یک سلول مغز بالغ مجدداً خود را تنظیم می کند تا دوباره شروع به تولید کند. این یک بینش اساسی به ما می دهد که چگونه، در سطح رونویسی، بازسازی اتفاق می افتد. “

مارک توزینسکی، نویسنده اصلی و استاد و مدیر موسسه علوم اعصارب در دانشکده پزشکی UC سن دیگو

با استفاده از یک مدل موش، Tuszynski و همکارانش دریافتند که پس از آسیب، نورون های بالغ در مغز بزرگسال به حالت جنینی برمی گردند. توزینسکی توضیح میدهد: “چه کسی فکر می کرد. تنها همین 20 سال پیش، ما مغز بزرگسال را در یک حالت استاتیک، تمایز نهایی، کاملاً مستقر و تغییر ناپذیر می دیدیم.”

اما گروهی از دانشمندان دریافتند که سلولهای جدید مغزی بطور مداوم در ناحیه هیپوکامپ و subventricular zone تولید می شوند و مخازن سلولی آن ها را دوباره در طول زندگی پر می کنند.

“در مطالعه ما توانایی مغز برای ترمیم یا تعویض خود فقط به دو ناحیه محدود نمی شود. در عوض، هنگامی که سلول مغزی فرد بالغ در قشر آسیب می بیند، (در سطح رونویسی) به حالت یک نورون قشر جنینی باز می گردد که اگر محیطی برای رشد و نمو فراهم شود، می تواند آکسون ها را دوباره بازسازی کند. از نظر من، این برجسته ترین ویژگی این مطالعه است و کاملاً تکان دهنده است. “

توزینسکی و همکارانش با فراهم کردن “یک محیط مناسب برای رشد مجدد”، چگونگی واکنش نورونهای آسیب دیده پس از آسیب نخاعی را بررسی کردند. در سالهای اخیر، محققان امکان استفاده از سلولهای بنیادی عصبی پیوند زده شده را برای ترمیم آسیبهای نخاعی و ترمیم عملکرد از دست رفته، اساساً با القای سلولهای عصبی برای گسترش آکسونها در سراسر محل آسیب دیدگی، مجدداً به اعصاب متصل کرده اند.

 

 

سال گذشته، به عنوان مثال، یک تیم چند رشته ای به سرپرستی کوبی کوفلر، و توزینسکی و همکاران با استفاده از کاشتهای چاپی سه بعدی برای ترویج رشد سلولهای عصبی در آسیبهای نخاعی در موشها، بازیابی اتصالات و عملکردهای از دست رفته را معرفی کردند.

آخرین مطالعه یک شگفتی دوم ایجاد کرد: در ارتقاء رشد و ترمیم عصبی، یکی از مسیرهای اساسی ژنتیکی شامل ژن Huntingtin (HTT) است که در صورت جهش، باعث بیماری هانتینگتون می شود، یک بیماری ویران کننده که با تجزیه پیشرونده سلول های عصبی در مغز همراه است.

تیم توزینسکی دریافت که “رونویسی احیا کننده” – مجموعه ای از مولکول های RNA پیام رسان که توسط سلولهای عصبی قشر مغز استفاده می شود – توسط ژن HTT پایدار است. در موش هایی که از نظر ژنتیکی فاقد ژن HTT هستند، صدمات نخاعی و ترمیم عصبی بطور معنی داری کمتر بود.

 “در حالی که کار زیادی در تلاش برای فهمیدن دلیل جهش هانتینگتین شده است، اما در مورد نقش عادی هانتینگتین کمتر درک شده است.” “کار ما نشان می دهد که هانتینگتین برای تقویت ترمیم نورونهای مغزی ضروری است. بنابراین پیش بینی می شود جهش در این ژن منجر به از بین رفتن توانایی نورون بالغ برای ترمیم خود می شود.

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا و Senses Cultural Academy of Health مراجعه کنید.

منبع:

Poplawski, G.H.D., et al. (2020) Injured adult neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature.

Open chat
Powered by