پیوند استرس و افسردگی از کجا نشأت می گیرد؟

محققان در انستیتوی کارولینسکا پروتئینی را در مغز شناسایی کردند که هم برای عملکرد سروتونین و هم برای ترشح هورمون های استرس، حداقل در موش ها مهم است. این یافته ها، ممکن است در ایجاد داروهای جدید برای افسردگی و اضطراب تأثیراتی داشته باشد.

پس از تجربه استرس شدید، برخی از افراد دچار استرس غیرطبیعی یا استرس مزمن می شوند. این مسئله خطر ابتلا به بیماری های دیگر مانند افسردگی و اضطراب را افزایش می دهد، اما هنوز مشخص نیست که چه مکانیزمی در پشت آن است یا چگونه پاسخ استرس تنظیم می شود.

این محققان قبلاً نشان داده بودند که پروتئینی به نام p11 نقش مهمی در عملکرد سروتونین، انتقال دهنده عصبی در مغز و تنظیم کننده خلق و خو دارد.

بیماران افسرده و قربانیان خودکشی سطح کمتری از پروتئین p11 را در مغز خود دارند و موشهای آزمایشگاهی با کاهش سطح p11 رفتاری مانند افسردگی و اضطراب نشان می دهند. سطح p11 در موش ها همچنین می تواند توسط برخی از داروهای ضد افسردگی افزایش یابد.

مطالعه جدید نشان می دهد که p11 با تعدیل فعالیت نورون های خاص در منطقه هیپوتالاموس در مغز، بر ترشح اولیه هورمون استرس کورتیزول در موش ها تأثیر می گذارد.

از طریق یک مسیر سیگنالینگ کاملاً متفاوت که از ساقه مغز منشأ می گیرد، p11 همچنین بر ترشح دو هورمون استرس دیگر، آدرنالین و نورآدرنالین تأثیر می گذارد.

علاوه بر این، آزمایشات نشان داد موش هایی که دچار کمبود p11 هستند در مقایسه با موش های دارای سطح نرمال p11 با شدت بیشتری نسبت به استرس، با ضربان قلب بالاتر و علائم اضطراب بیشتر، واکنش نشان می دهند.

“ما می دانیم که یک پاسخ غیرطبیعی استرس می تواند افسردگی را ایجاد کند یا آن را بدتر کند و باعث اختلال اضطراب و بیماری های قلبی عروقی شود.”

“بنابراین، مهم است که دریابیم آیا ارتباط بین کمبود p11 و پاسخ استرسی که در موش ها مشاهده می کنیم، در بیماران نیز دیده می شود.”

تولید داروهای جدید

محققان بر این باورند که این یافته ها ممکن است در ایجاد داروهای جدید و مؤثرتر تأثیراتی داشته باشد. نیاز زیادی به درمان های جدید وجود دارد، زیرا داروهای ضد افسردگی فعلی در بسیاری از بیماران به اندازه کافی کارساز نیستند.

“یک رویکرد امیدوار کننده شامل تجویز عواملی است که بیان موضعی P11 را تقویت می کنند و چندین آزمایش در حال حاضر در مدل های حیوانی افسردگی انجام شده است.”

“یک رویکرد جالب دیگر که نیاز به تحقیقات بیشتر دارد شامل تولید داروهایی است که مانع از شروع پاسخ هورمون استرس در مغز می شوند.”

برای اطلاعات بیشتر به مؤسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

منبع:

Vasco C. Sousa et al. P11 deficiency increases stress reactivity along with HPA axis and autonomic hyperresponsiveness, Molecular Psychiatry 2020