تردید واکسن با گذشت زمان کاهش یافت. اکثر مراقبان و وابستگان افراد مبتلا به اختلال اوتیسم، واکسن کرونا را پس از تایید FDA دریافت کردند. با این حال، تردید کلی واکسن بر جذب واکسن کرونا در اقلیتی از مراقبان و وابستگان مبتلایان به اوتیسم تأثیر گذاشت.
یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که افراد دارای طیف اوتیسم در معرض خطر بیشتری برای بستری شدن در بیمارستان به دنبال عفونت کرونا هستند. همچنین بخش قابل‌توجهی از والدین کودکان مبتلا به اوتیسم احتمال بیشتری دارد که هر واکسن دوران کودکی را به تأخیر بیندازند یا رد کنند.
منبع: انجمن های آکادمیک کودکان
یک مطالعه جدید عوامل مرتبط با تردید و جذب واکسن کرونا را در جامعه اوتیسم بررسی می کند. یافته‌های این مطالعه در جلسه انجمن‌های آکادمیک کودکان (PAS) 2022 که از 21 تا 25 آوریل در دنور برگزار می‌شود، ارائه خواهد شد.
افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در معرض خطر بیشتری برای بستری شدن در بیمارستان به خاطر کرونا هستند.
واکسن ها احتمال ابتلا به کووید-19 و شدت بیماری را کاهش می دهند. از نظر تاریخی، والدین کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم بیشتر احتمال دارد که نسبت به واکسن مردد باشند. بنابراین واکسیناسیون دوران کودکی را به تاخیر می اندازند یا کاهش می دهند.
این مطالعه نشان داد که تردید اولیه واکسن کووید-19 با گذشت زمان کاهش یافت. اکثر مراقبان و وابستگان این واکسن را پس از تایید FDA دریافت کردند. باورهای مردد نسبت به واکسن، مختص کووید-19 نیست.
جی کیلی لا، مدیر بخش اوتیسم، گفت:
«ما این مطالعه را انجام دادیم تا بهتر بفهمیم که چگونه تردید اولیه واکسن در جامعه اوتیسم، که بالاتر از جمعیت عمومی است، بر تصمیم‌گیری والدین در مورد واکسن‌های کووید-19 تأثیر می‌گذارد. عملیات تحقیقاتی در SPARK، یک ابتکار تحقیقات اوتیسم بنیاد سیمونز بود.
درک این موضوع بسیار مهم بود. کودکان دارای ناتوانی های رشدی، مانند اوتیسم، در معرض خطر بیشتری برای بستری شدن در بیمارستان به دلیل کرونا هستند. واکسینه کردن کودکان برای کاهش این خطر بسیار مهم بود.
دکتر لاو افزود: «در اوایل، 60 درصد والدین در مورد دریافت واکسن کووید-19 توسط فرزندشان مردد بودند. ده ماه بعد، دیدن این که اکثریت والدین در مطالعه ما تصمیم گرفتند فرزند مبتلا به اوتیسم خود را واکسینه کند، اطمینان بخش بود.
برخی از علائم اختلال طیف اوتیسم مرتبط با آستروسیت هاست
بر اساس یک مطالعه پیش بالینی توسط محققان Weill Cornell Medicine، ناهنجاری‌ها در نوعی از سلول‌های مغزی به نام آستروسیت‌ها ممکن است نقشی اساسی در ایجاد برخی علائم رفتاری اختلالات طیف اوتیسم داشته باشند.
این مطالعه که در اول آوریل در روانپزشکی مولکولی منتشر شد. دکتر دیلک کولاک، نویسنده ارشد، استادیار علوم اعصاب در موسسه تحقیقات مغز و ذهن خانواده Feil در پزشکی ویل کورنل است. او با همکارانش آستروسیت‌ها را از سلول‌های بنیادی مشتق شده از بیماران مبتلا به اوتیسم رشد دادند. سپس آنها را به موش های تازه متولد شده سالم پیوند زد.
آنها دریافتند که پس از پیوند، موش‌ها رفتارهای تکراری، یکی از نشانه‌های بارز اختلالات طیف اوتیسم (ASD) از خود نشان دادند. اما کاستی‌های اجتماعی مرتبط با این بیماری را ایجاد نکردند. موش‌ها همچنین دچار نقص حافظه شدند. چیزی معمولاً در اوتیسم دیده می‌شود. اما ویژگی اصلی این بیماری نیست.
«مطالعه ما نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های آستروسیت ممکن است در شروع و پیشرفت اختلالات طیف اوتیسم نقش داشته باشد”.
ناهنجاری‌های آستروسیت ممکن است مسئول رفتارهای تکراری یا نقص حافظه باشد. اما ربطی به سایر علائم مانند مشکلات در تعاملات اجتماعی ندارد.
مطالعات اختلالات طیف اوتیسم
اکثر مطالعات اختلالات طیف اوتیسم بر نقش نورون ها، نوعی سلول مغزی که اطلاعات را در مغز منتقل می کند، متمرکز شده است. اما سایر سلول های مغزی به نام آستروسیت ها به تنظیم رفتار نورون ها و ارتباطات بین آنها کمک می کنند.
دکتر کولاک گفت: جهش های ژنتیکی مرتبط با اختلالات طیف اوتیسم احتمالاً بر انواع مختلف سلول های مغز تأثیر متفاوتی می گذارد. مطالعات پس از مرگ قبلاً ناهنجاری هایی را در آستروسیت ها در مغز بیماران مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم نشان داده بود.
دکتر کولاک گفت:
«ما نمی‌دانستیم که آیا این ناهنجاری‌های آستروسیتی در ایجاد بیماری نقش داشته یا این ناهنجاری‌ها نتیجه بیماری هستند.
برای تعیین اینکه آیا آستروسیت‌ها ممکن است در مراحل اولیه بیماری دخیل باشند، این تیم سلول‌های بنیادی مشتق شده از بیماران مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم را به دست آوردند. آنها را به سمت آستروسیت تمایز دادند. سپس به مغز موش‌های تازه متولد شده سالم پیوند زدند.
دکتر بن هوانگ، استاد علوم اعصاب در روانپزشکی در Weill Cornell Medicine است. وی توضیح داد که با استفاده از یک تکنیک میکروسکوپی به نام تصویربرداری دو فوتونی، آنها سیگنال دهی بیش از حد کلسیم را در آستروسیت های انسانی پیوند شده در مغز موش ها مشاهده کردند.
دکتر هوانگ گفت:
«دیدن این آستروسیت‌های انسانی که به تغییرات رفتاری در موش‌های فعال واکنش نشان می‌دهند شگفت‌انگیز بود. ما معتقدیم که اولین کسی هستیم که فعالیت آستروسیت‌های پیوندی انسانی را به این روش ثبت می‌کنیم.»
باید تعیین می کردیم آیا افزایش سیگنال‌های کلسیم باعث علائم رفتاری موش‌ها می‌شود یا خیر. ما آستروسیت‌های رشد یافته از سلول‌های بنیادی بیمار اوتیسم را در آزمایشگاه را با ویروسی که حامل قطعه‌ای از RNA طراحی شده برای کاهش سیگنال‌دهی کلسیم به سطوح طبیعی است، آلوده کردیم. هنگامی که این آستروسیت ها به موش ها پیوند زده شدند، حیوانات دچار مشکل حافظه نشدند.
مگان آلن، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش است. او دانشیار فوق دکترا در علوم اعصاب در موسسه تحقیقات مغز و ذهن خانواده Feil در پزشکی ویل کورنل است.
مگان آلن گفت:
درمان‌های آتی برای اوتیسم ممکن است از این یافته با استفاده از ابزارهای ژنتیکی برای محدود کردن نوسانات شدید کلسیم در داخل آستروسیت‌ها استفاده کنند. این اکتشافات همچنین ممکن است پیامدهای مهمی برای درک و درمان سایر بیماری‌های عصبی روانپزشکی مانند اسکیزوفرنی که شامل نقص حافظه نیز می‌شود، داشته باشد.
«تعیین نقش انواع خاصی از سلول‌های مغزی، از جمله آستروسیت‌ها، در بیماری‌های عصبی رشدی و روانپزشکی مهم است.
آستروسیت های مشتق شده از افراد ASD رفتار را تغییر می دهند. فعالیت عصبی را از طریق سیگنال دهی نابجای یون کلسیم بی ثبات می کنند.
مکانیسم های سلولی اختلال طیف اوتیسم (ASD) به خوبی شناخته نشده است. شواهد تجمعی نشان می دهد که عملکرد غیر طبیعی سیناپس زمینه ساز بسیاری از ویژگی های این بیماری است. آستروسیت ها چندین فرآیند کلیدی عصبی را تنظیم می کنند.
فرآیندهایی از جمله تشکیل سیناپس ها و تعدیل شکل پذیری سیناپسی. ناهنجاری های آستروسیتی نیز در بافت مغز پس از مرگ افراد اوتیسم شناسایی شده است. با این حال، مشخص نیست که آیا آسیب شناسی آستروسیت نقش مکانیکی در اوتیسم بازی می کند.
برای پرداختن به این موضوع:
ما کشت سلول های بنیادی را با تکنیک های پیوند ترکیب کردیم. تا ویژگی های بیماری خاص ذاتی آستروسیت های ASD را تعیین کنیم. ما نشان می‌دهیم که آستروسیت‌های ASD باعث ایجاد رفتار تکراری و همچنین اختلال در حافظه و تقویت طولانی‌مدت هنگام پیوند به مغز موش سالم می‌شوند.
این فنوتیپ‌های in vivo با کاهش فعالیت شبکه عصبی و تراکم ستون فقرات ناشی از آستروسیت‌های ASD در نورون‌های هیپوکامپ در شرایط آزمایشگاهی همراه بودند.
آستروسیت‌های ASD پیوندی نیز نوسانات بیش‌ازحد یون کلسیم را در مغزهای کایمریک نشان می‌دهند. مدولاسیون ژنتیکی پاسخ های یون کلسیم برانگیخته در آستروسیت های ASD باعث تعدیل رفتار و نقص فعالیت عصبی می شود.
نتیجه گیری کلی
این مطالعه تعیین می‌کند که آستروسیت‌های مشتق‌شده از iPSCs ASD برای القای رفتار تکراری و همچنین نقص شناختی کافی هستند. این نشان‌دهنده نقش اولیه ناشناخته قبلی برای آستروسیت‌ها در ASD است.
منبع: Some Autism Spectrum Disorder Symptoms Linked to Astrocytes – Neuroscience News
Study Examines COVID-19 Vaccine Hesitancy and Uptake in Autism Community – Neuroscience News
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.
