محققان انستیتوی ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (NINDS)، بخشی از انستیتوی ملی بهداشت، یک سیستم حفاظتی را شناسایی کرده اند که عفونت را به پیاز بویایی محدود می کند و نورون های بویایی را از آسیب محافظت می کند.
اگرچه قرار گرفتن نورون های بینی در معرض عوامل خارجی، آنها را به عنوان یک هدف آسان برای عفونت توسط ویروس های موجود در هوا تبدیل می کند، اما عفونت های تنفسی ویروسی به ندرت از پیاز بویایی تا بقیه مغز راه می یابند، جایی که می توانند باعث آنسفالیت کشنده بالقوه شوند. این مطالعه در Science Immunology منتشر شده است.
بیل کلمرز و تیمش دریافتند که دو پیام رسان شیمیایی – عامل آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) و نوروپپتید Y (NPY) – در تقابل هماهنگ با یکدیگر برای بازسازی نورونها در بخشی از مغز مسئول احساسات یعنی آمیگدال، به عنوان بخشی از واکنش طبیعی بدن به استرس، کار می کنند.
محققان با بهره گیری از ویروس های ویژه ای که با میکروسکوپ فلورسنت قابل ردیابی هستند، دریافتند که یک عفونت ویروسی که در بینی شروع شده، درست قبل از انتشار آن از قسمت بویایی به مغز متوقف شده است.
“ویروس های موجود در هوا سیستم ایمنی بدن ما را به چالش می کشند، اما به ندرت می بینیم که عفونت های ویروسی منجر به شرایط عصبی می شوند.” “این بدان معناست که سیستم ایمنی بدن در این منطقه باید به خوبی در محافظت از مغز عمل کند.”
آزمایشات بیشتر نشان داد که میکروگلیا، سلولهای ایمنی بدن در سیستم عصبی مرکزی، نقشی را در کمک به سیستم ایمنی بدن در تشخیص ویروس بر عهده دارند و این کار را به گونه ای انجام می دهند که باعث آسیب رساندن به خود نورون ها نمی شود. این نجات سلولهای عصبی بسیار مهم است، زیرا برخلاف سلولها در بیشتر بافتهای دیگر، بیشتر جمعیتهای عصبی تعمیر و بازسازی نمی شوند.
به همین دلیل، سیستم عصبی مرکزی به گونه ای تکامل یافته است که شامل چندین مکانیسم دفاعی است که برای جلوگیری از پاتوژن ها طراحی شده اند. با این حال، هنگامی که ویروس های موجود در هوا استنشاق می شوند، در معابر بینی حرکت می کنند و با بافتی به نام اپیتلیوم بویایی تعامل برقرار می کنند که وظیفه حس بویایی ما را بر عهده دارد.
نورونها در لبه سیستم بویایی از طریق استخوان حفره بینی شروع می شوند. این سیستم وارد مغز می شوند و به بوهایی که در هوا موجود هستند دسترسی پیدا می کنند. نورونها در اپیتلیوم بویایی نیز با ارائه مسیر مستقیم به مغز، راهی آسان برای عبور از موانع سیستم عصبی مرکزی ارائه می دهند.
“اگر ویروس نورون هایی را که در مجاری هوایی قرار دارند، آلوده کند، احتمال ورود این ویروس به مغز وجود دارد و درنهایت باعث انسفالیت یا مننژیت می شود.”
تیم دکتر مک گاورن توانست نشان دهد سلولهای CD8 T که جزئی از سیستم ایمنی بدن هستند، وظیفه کنترل ویروس ها را بر عهده دارند، و در محافظت از مغز پس از عفونت بافت بینی بسیار مهم هستند. با استفاده از میکروسکوپ پیشرفته، گروه وی در زمان واقعی مشاهده کردند که چگونه سلول های CD8 T از مغز در برابر عفونت ویروسی بینی محافظت می کنند.
جالب توجه است که، سلولهای CD8 T به نظر نمی رسد که به طور مستقیم با سلولهای عصبی، که اکثر سلولهای آلوده هستند، تعامل داشته باشند. در عوض، آنها میکروگلیا را درگیر کردند که سلولهای ایمنی سیستم عصبی مرکزی هستند و با پاک کردن زباله های سلولی و مواد سلولی مرده، کمی شبیه به جمع آوری کننده زباله عمل می کنند. هنگامی که یک عفونت ویروسی رخ می دهد، میکروگلیا به نظر می رسد مواد ویروس را از محیط اطراف گرفته و آن را به سیستم ایمنی بدن ارائه می کند.
به این ترتیب، نورونهای بویایی آلوده می توانند ذرات ویروس را به میکروگلیا منتقل کنند، که توسط سلولهای T شناسایی شدند. سلولهای T سپس با آزاد کردن مولکولهای ضد ویروسی به طریقی که سلولها را نابود نکنند، پاسخ می دهند. از آنجا که میکروگلیا یک نوع سلول قابل تجدید است، این نوع تعامل از نظر تکاملی معنا می یابد.
“سیستم ایمنی بدن استراتژی هایی را برای حمایت از حفظ نورونها ایجاد کرده است.” “در اینجا، ما نشان می دهیم که میکروگلیا با درگیر شدن سلول های T می تواند” صدمات”را از سلولهای عصبی دور کند، که این امر به برنامه ضد ویروسی اجازه می دهد تا نقش خود را ایفا کند.”
توجه ویژه ای به عفونت های ویروسی تنفسی به علت همه گیری COVID-19 شده است. دکتر مک گاور خاطرنشان کرد: در حالی که در این آزمایشات ویروس مورد مطالعه قرار نگرفته است، برخی از علائمی که ایجاد می کند نشان می دهد که مکانیسم مشابهی که در اینجا شرح داده شده است می تواند در کار باشد.
“یکی از علائم جالب مرتبط با عفونت توسط کروناویروس جدید این است که بسیاری از افراد حس بو و مزه خود را از دست می دهند. این نشان می دهد که ویروس نه تنها یک پاتوژن تنفسی است، بلکه احتمالاً نورون های حسی بویایی را نیز هدف قرار داده و یا مختل می کند. “
توجه به این نکته حائز اهمیت است که عفونت گسترده نورون های حسی بویایی، چه با استفاده از کروناویروس، ویروس مورد استفاده در این مطالعه یا هر ویروس مشابه دیگر، به احتمال زیاد حس بویایی ما را مختل می کند. با این حال، بر خلاف سایر نورون های موجود در سیستم عصبی مرکزی، این نورون های حسی که در بینی شروع می شوند و در مغز ختم می شوند، پس از پاک شدن عفونت قادر به بازسازی می باشند.
دکتر مک گورن توضیح داد: “آنچه که بسیار مهم است محافظت از مغز و سیستم عصبی مرکزی در برابر آنسفالیت یا مننژیت است – حس بویایی ما اغلب با گذشت زمان قابل ترمیم است. ”
“با توجه به اهمیت میکروگلیا در تحریک پاسخ ضد ویروسی: عواملی که می توانند منجر به کاهش یا از بین رفتن عملکرد آنها شوند، می توانند حساسیت به عفونت سیستم عصبی مرکزی را افزایش دهند.”
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.
منبع:
“T cell engagement of cross-presenting microglia protects the brain from nasal virus infection”
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.