تیمی از محققان در دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی دریافتند که غیرفعال کردن یک سیستم مربوط به استرس در یک ناحیه از مغز که به عنوان ایجاد کننده انگیزه و رفتارهای مرتبط با احساسات شناخته شده است، نوشیدن زیاد را کاهش می دهد. این مطالعه که در ماه فوریه به صورت آنلاین منتشر شد و قرار است در مجله Neuropharmacology چاپ شود، سیستمی را در یک ناحیه خاص مغز مشخص می کند که می تواند برای کاهش نوشیدنی های مضر دستکاری شود.
نوشیدن Binge یکی از رایج ترین الگوهای مصرف الکل است. یک رفتار پرخطر و یکی از پیامدهای نوشیدن مکرر مشروبات الکلی، افزایش خطر ابتلا به اختلال در مصرف الکل است. “
هاوارد سی بکر، مدیر مرکز تحقیقات الکل چارلستون
علاوه بر این، به گفته بکر، افرادی که به طور مداوم مشروبات الکلی می نوشند، به ویژه در دوران نوجوانی و دوران تحصیل در دانشگاه، تقریباً 10 برابر بیشتر خطر ابتلا به اختلال مصرف الکل را دارند.
همانطور که توسط انستیتوی ملی سوء مصرف الکل یا NIAAA تعریف شده است، معیار نوشیدن بیش از حد الکل که نوشیدن بینگ را نیز شامل می شود، رسیدن الکل در خون به حد مسمومیت در طی دو ساعت است.
“استاندارد نوشیدن بینگ شامل چهار نوشیدنی استاندارد برای یک زن یا پنج نوشیدنی برای یک مرد در طی یک دوره مصرف دو ساعته می باشد.”
جی آر هون، دانشجوی فارغ التحصیل آزمایشگاه بکر و اولین نویسنده مقاله، آنچه را که NIAAA به عنوان “استاندارد” مربوط به انواع نوشیدنی در نظر دارد، توصیف می کند.
وی توضیح داد: یک نوشیدنی استاندارد تقریباً به عنوان یک قوطی 12 لیتری آبجو، یک لیوان شراب پنج اونسی یا یک عدد 1.5 اونس معمولی از اسپیریت تقطیر شده تعریف می شود.
در مطالعه خود، بکر و هاون یک استراتژی بالقوه برای کاهش نوشیدن پرخطر را مورد آزمایش قرار دادند.
“نوشیدن بینگ مشروبات الکلی یک رفتار مخرب است.” “و هدف ما این بود که آن را مهار کنیم. از طریق تحقیقات ما، یک ناحیه از مغز و سیستمی را یافتیم که بتوانیم برای کاهش نوشیدن زیاد الکل، آن را دستکاری کنیم.”
سیستمی که تیم بکر در آن تحقیق کرده است – سیستم گیرنده های مواد افیونی است – که در زمینه اعتیاد به خوبی شناخته شده است.
مواد مخدر، مانند مورفین، هروئین بر روی سیستم گیرنده مواد افیونی عمل می کنند و اثرات خوشایندی را ایجاد می کنند که این داروها را بسیار اعتیاد آور می کند.
با این حال، یک گیرنده مواد مخدر به اصطلاح عجیب و غریب وجود دارد که در سیگنالینگ احساس لذت نقش ندارد.
هون توضیح داد: سیستم گیرنده مواد افیونی kappa خلاف سایر گیرنده های مواد افیونی عمل می کند. “اغلب به سیستم ضد پاداش معروف است”
به جای احساس لذت، گیرنده مواد افیونی کاپا “استرس و نارضایتی” ایجاد می کند.
هنگامی که افراد الکل می نوشند و اثرات مثبتی را تجربه می کنند، این تا حدودی به دلیل فعال شدن گیرنده های مواد افیونی ایجاد کننده احساس لذت است. اما بعد از اتمام نوشیدن و احساس حالت تهوع، سردرد و استرس، سیستم گیرنده مواد افیونی kappa فعال شده است.
تیم بکر دریافتند که سرکوب گیرنده های افیونی کاپا در مغز، نوشیدن زیاد را کاهش می دهد. این یافته نشان می دهد که سیستم گیرنده مواد افیونی کاپا نه تنها در حالت منفی ترک اعتیاد موثر است، بلکه در خود کاهش نوشیدن مشروبات الکلی نیز مهم است.
در نگاه اول، این یافته ممکن است خلاف واقعیت باشد. چگونه خاموش کردن ایجاد کننده اثرات منفی گیرنده مواد افیونی کاپا نوشیدن را کاهش می دهد؟
“این کاملاً مشخص نیست.” “اما آنچه ما می دانیم این است که گیرنده های مواد افیونی کاپا نقش مهمی را در وضعیت عاطفی منفی ایفا می کنند، که در هنگام اختلال در مصرف الکل باعث نوشیدن می شود.”
بکر و هون فرض می کنند که سیستم گیرنده های مواد افیونی کاپا ممکن است علاوه بر کمک به استرس و اضطراب هنگام ترک، نوشیدن الکل را به طرز مشابه الزام آور و اجباری کند.
برای شروع آزمایش فرضیه خود، ابتدا بکر و هون منطقه دقیقی از مغز را که درگیر مشروبات الکلی ناشی از گیرنده های مواد افیونی kappa است، شناسایی کردند.
تیم بکر بر روی شبکه ای از ساختارها به نام آمیگدال متمرکز شدند، بخشی از مغز که درگیر رفتارهای انگیزشی است، بسیار پاسخگو به استرس است و در نوشیدن اجباری نقش دارد. این شبکه از مدارهای موجود در مغز همچنین حاوی تعدادی گیرنده مواد افیونی کاپا است که باعث می شود ناحیه اصلی مورد نظر تیم برای بررسی نقش خود در تنظیم نوشیدن بیش از حد باشد.
برای تعیین چگونگی تأثیر گیرنده های مواد افیونی کاپا در آمیگدال، تیم بکر به طور خاص گیرنده های مواد افیونی کاپا را در این ناحیه غیرفعال کردند.
بکر توضیح داد: “در حقیقت، هون دارویی را وارد کرد که گیرنده های مواد افیونی کاپا را مستقیماً در آمیگدال به صورت طولانی تر مسدود می کند.”
موش ها در این دوره نسبتاً کوتاه، به میزان کافی الکل می نوشند تا به مقدار مسمویت در خون آن ها برسد.
این تیم پس از مسدود کردن گیرنده های افیونی کاپا در این موش ها، میزان الکل حیوانات را که داوطلبانه مصرف می کردند، آزمایش کردند. به گفته هاون، آنچه نتیجه گیری شد می تواند پیامدهای مهمی برای درمان های آینده نوشیدن مزمن داشته باشد.
“با مسدود کردن این گیرنده های کاپا در آمیگدال، نوشیدن کاملاً از بین نرفت. آن را به یک سطح متعادل تر تبدیل کرد.”
این یافته فرضیه بکر و هون را تأیید می کند که سیستم گیرنده مواد افیونی kappa در آمیگدال باعث نوشیدن زیاد می شود.
بنابراین مسدود کردن گیرنده های مواد مخدر کاپا در آمیگدال، می تواند به عنوان یک روش درمانی در کاهش نوشیدنیهای الکلی عمل کند.
بنابراین آیا به زودی قرصی برای مهار میل به نوشیدن بیش از حد مشروبات الکلی وجود خواهد داشت؟
به گفته بکر، در صورت ایجاد چنین درمانی، بهترین راه حل برای کسانی است که در کنترل نوشیدنی های مزمن بیشتر مشکل دارند، مانند کسانی که دارای اختلال در مصرف الکل هستند.
“من فکر می کنم هدف نهایی درک بهتر اهداف درمانی احتمالی جدید می باشد و اینکه چگونه داروهای جدید درمانی می توانند در کاهش میل و انگیزه برای نوشیدن بیش از حد در افرادی که اختلال مصرف الکل دارند یا در آستانه انجام این کار هستند، کمک کننده باشد؟ “
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا و Senses Cultural Academy of Health مراجعه کنید.
منبع:
Haun, H.L., et al. (2020) Kappa opioid receptors in the bed nucleus of the stria terminalis regulate binge-like alcohol consumption in male and female mice. Neuropharmacology. doi.org/10.1016/j.neuropharm.2020.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).