کافئین و مغز:
کافئین به عنوان یکی از پر مصرف ترین مواد در رژیم غذاییِ سراسر جهان رتبه بندی می شود. کافئین به طور طبیعی در دانه های قهوه، کاکائو، کولا (که در نوشابه‌ها نیز استفاده می‌شود)، برگ چای و … یافت می شود. مطالعات، مصرف معتدلِ کافئین را (البته با محدودیت هایی) امن گزارش کرده اند و برای آن آثار مفید زیادی گزارش کرده اند. از جمله: کاهش احساس خستگی، افزایش تحمل بدن، افزایش هوشیاری و توجه. کافئین همچنین در بهبود خلق و خو، تقویت حافظه، تسریع اثر داروهای مسکن و … دارای کاربرد می باشد (1).
علیرغم همه مزایایی که برای کافئین بیان شده، اثرات بالقوه منفی برای مصرف بیش از حدِ کافئین نیز باید در نظر گرفته شود. اثراتی مانند: بی‌قراری، عصبانیت، ناراحتی معده، سرگیجه، حالت تهوع، افزایش تپش قلب، خواب پریشان شبانه و غیره (1).
مکانیسم اثر:
بسیاری از مطالعات، مکانیسمِ اصلی اثر کافئین را حاصل از اثر آنتاگونیستی آن بر گیرنده های آدنوزین می دانند (2). آدنوزین مولکولی است که طی فعالیتِ فرد و طی سوخت و ساز در بدن حاصل می شود. تجمع آدنوزین سبب ایجاد قسمتی از حالت خستگی و خواب آلودگی در بدن می کند. این مولکول به تدریج در طی بیداری و فعالیت افزایش و در طی خواب کاهش می یابد. هرچه میزان آدنوزین بیشتر ایجاد می شود، فرد بیشتر احساس خواب آلودگی می کند.
از نظر مولکولی، کافئین شباهت زیادی به آدنوزین دارد و می تواند بر گیرنده های آن بنشیند. با اینحال، برخلاف آدنوزین ، کافئین کارایی سلول‌ها را کاهش نمی‌دهد و در واقع به رقابت با نشستن آدنوزین بر روی گیرنده آن می پردازد. در نتیجه به جای کاهش فعالیت سلول‌ها ، سرعت عملکرد آنها افزایش پیدا می‌کند. به همین دلیل است که پس از مصرف کافئین حس هشیاری و شادابی بدن افزایش پیدا می‌کند .
دیگر مکانیسم های بیان شده:
از دیگر مکانیسم های پیشنهاد شده برای اثر کافئین، می توان به اثر کافئین بر کانال های کلسیمی ریانودینی و انتقال کلسیم از منابع داخل سلولی در جهت تحریک سلول های عصبی و ماهیچه ای (3) و نیز ایجاد اختلال در سیستم گابارژیک (که دارای اثر مهاری بر سیستم عصبی می باشد) اشاره کرد (4). همچنین بیان شده است که کافئین با اثر بر سطح آدرنالین و افزایش ترشح دوپامین و سروتونین می تواند آثار خود را اعمال کند (5).
نویسنده: شهاب زارعی
1). Heckman MA, Weil J, De Mejia EG. Caffeine (1, 3, 7‐trimethylxanthine) in foods: a comprehensive review on consumption, functionality, safety, and regulatory matters. Journal of food science. 2010 Apr;75(3):R77-87.
2). Ribeiro JA, Sebastiao AM. Caffeine and adenosine. Journal of Alzheimer’s Disease. 2010 Apr 14;20(s1):S3-15.
3). McPhersonx PS, Kim YK, Valdivia H, Knudson CM, Takekura H, Franzini-Armstrong C, Coronadot R, Campbell KP. The brain ryanodine receptor: a caffeine-sensitive calcium release channel. Neuron. 1991 Jul 1;7(1):17-25.
4). Marangos PJ, Paul SM, Parma AM, Goodwin FK, Syapin P, Skolnick P. Purinergic inhibition of diazepam binding to rat brain (in vitro). Life sciences. 1979 Feb 26;24(9):851-7.
5). Nehlig A, Daval JL, Debry G. Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects. Brain Research Reviews. 1992 May 1;17(2):139-70.
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).