مطالعات نشان می دهد حتی کووید -19 خفیف میتواند مغز را تغییر دهد

بر اساس تحقیقات منتشر شده در 7 مارس در ژورنال Nature، افرادی که مبتلا به کووید-19 بوده اند، از جمله آنهایی که علائم خفیف دارند، ممکن است نسبت به افرادی که آلوده نشده اند، آسیب بافت مغزی و کوچک شدن ماده خاکستری را تجربه کنند.

این مطالعه شامل 785 بیمار بریتانیایی 51 تا 81 ساله بود که حداقل دو اسکن مغزی را با فاصله زمانی سه سال انجام دادند. در مجموع 401 شرکت‌کننده در زمان بین دو اسکن، تست ابتلایشان به SARS-CoV-2 (ویروسی که باعث COVID-19 می‌شود) مثبت شد. پانزده نفر در بیمارستان بستری شدند.

نویسنده اصلی این مطالعه دکتر Gwenaëlle Douaud، استادیار دپارتمان علوم اعصاب بالینی Nuffield در دانشگاه آکسفورد، در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: علیرغم خفیف بودن عفونت برای 96 درصد از شرکت کنندگان، ما شاهد کاهش بیشتر حجم [یا ضخامت] ماده خاکستری و آسیب بافتی بیشتر در شرکت کنندگان آلوده بودیم، به طور متوسط ​​چهار ماه و نیم پس از عفونت.

به طور متوسط، افراد آلوده در مقایسه با افرادی که مبتلا به کووید-19 نشده بودند، 0.2 تا 2 درصد بیشتر از دست دادن ماده خاکستری یا آسیب بافتی را نشان دادند.

کاهش مغز و آسیب بافتی در مناطقی از مغز که با بویایی مرتبط هستند برجسته‌تر بود. بسیاری از افرادی که به این ویروس مبتلا شده اند از از دست دادن موقت بویایی شکایت کرده اند.

به نظر می رسد کووید-19 بر شناخت تأثیر می گذارد

بیماران شرکت‌کننده در این مطالعه ارزیابی‌های شناختی ابتدایی را در زمان انجام دو اسکن انجام دادند که به محققان امکان مقایسه عملکرد را داد. در حالی که این ارزیابی‌ها از نظر دامنه محدود بودند و برون‌یابی نتایج را دشوار می‌کرد، شرکت‌کنندگان مبتلا به کووید-19 کاهش بیشتری در توانایی‌های ذهنی خاص نسبت به افرادی که آلوده نبودند نشان دادند.

به طور خاص، در تمرینات عصبی روانشناختی شامل ترتیب اعداد و حروف، بازماندگان COVID-19 به طور قابل توجهی زمان بیشتری را برای تکمیل وظایف نسبت به افرادی که آلوده نشده بودند، صرف کردند.

این مطالعه خاطرنشان کرد که همه پیامدهای منفی در بیماران مسن‌تر قابل توجه‌تر بود.

دکتر Douaud و همکارانش هیچ نشانه ای از اختلال حافظه در نمونه شرکت کنندگان آلوده با علائم عمدتا خفیف پیدا نکردند. آنها همچنین خاطرنشان کردند که آمار آنها نشان دهنده یک اثر متوسط ​​است، به این معنی که هر شرکت کننده آلوده ناهنجاری های مغزی یا زوال ذهنی را تجربه نکرده است.

دکتر Michelle Monje-Deisseroth، استاد عصب‌شناسی در دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا که در این تحقیق شرکت نداشت، می‌گوید این مطالعه شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌کند که COVID-19 می‌تواند اثرات ماندگاری بر ساختار و عملکرد مغز داشته باشد، حتی در افرادی که نسبتاً خفیف هستند.

دکتر Monje-Deisseroth می‌گوید: «این موضوع به شواهد رو به رشدی که COVID-19 را با اختلالات شناختی مداوم مرتبط می‌کند اضافه می‌کند و به خوبی با درک فزاینده ما از اثرات عصبی زیست‌شناختی کووید و التهاب ناشی از کووید مطابقت دارد.»

از آنجایی که دوره مطالعه در آوریل 2021 به پایان رسید، دانشمندان خاطرنشان کردند که نتایج عمدتاً منعکس کننده اثرات مرتبط با سویه اصلی ویروس کرونا و نوع آلفا هستند. تعداد کمی از آزمودنی‌ها، در صورت وجود، احتمالاً نوع دلتا را داشتند و هیچ‌کدام از آنها omicron نداشتند.

این مطالعه بر اساس تحقیقات قبلی درباره COVID-19 و مغز است

ارتباط بین COVID-19 و آسیب به مغز خبر جدیدی نیست. در اوایل تابستان 2020، دانشگاه جانز هاپکینز گزارش داد که بیماران کووید-19 طیفی از اثرات منفی روی مغز، از جمله گیجی و سکته‌های مغزی تهدیدکننده مرگ را تجربه کردند. برای بسیاری از افرادی که به COVID-19 مبتلا می شوند، یکی از اولین علائم عفونت، سردرد شدید است.

مطالعه‌ای از دانشگاه پیتسبورگ که در مه 2021 در JAMA Network منتشر شد، نشان داد که از 3744 بیمار بزرگسال مبتلا به کووید-19 بستری شده در بیمارستان، از هر پنج نفر، چهار نفر علائم عصبی داشتند. از هر 10 بیمار تقریباً 4 نفر سردرد داشتند و تقریباً 3 نفر از 10 نفر گفتند که حس بویایی یا چشایی خود را از دست داده اند.

تحقیقات دانشکده پزشکی NYU Grossman که سال گذشته در مجله علوم عصب‌شناسی منتشر شد، نشان داد که 91 درصد از بیماران بستری، خواه در اولین بستری شدن در بیمارستان تشخیص عصبی داشته باشند یا نداشته باشند، شش ماه پس از بازگشت به خانه چنین مشکلاتی داشتند.

نویسندگان مطالعه به این نتیجه رسیدند که این یافته‌ها ممکن است نشانه‌های بارز گسترش تخریب کننده COVID-19 باشد. یا از طریق مسیرهای مربوط به حس بویایی، التهاب یا پاسخ ایمنی سیستم عصبی، یا کمبود ورودی حسی به دلیل از دست دادن بویایی این اثرات را ایجاد کرده اند .

تأثیر بلندمدت COVID-19 بر مغز هنوز نامشخص است

Douaud در بیانیه مطبوعاتی خود گفت: “یک سوال کلیدی برای مطالعات تصویربرداری مغز در آینده این است که ببینیم آیا این آسیب بافت مغز در طولانی مدت برطرف می شود یا خیر.”

Monje-Deisseroth می‌افزاید که تحقیقات بیشتری برای درک مکانیسم‌های سلولی و مولکولی پشت تأثیر ویروس بر مغز مورد نیاز است.

او می‌گوید: استراتژی‌های درمانی بالقوه برای کاهش این اثرات به فوریت مورد نیاز است.

تئوری‌هایی در مورد چگونگی وقوع مشکلات عصبی مرتبط با COVID
بسیاری از فرضیه ها به دنبال توضیح مسیرهای پاتولوژیک برای اثرات طولانی مدت عصبی COVID-19 هستند. توضیحات عمومی شامل خستگی پس از بیماری است، اما این توضیحات تغییرات در اسکن مغز افرادی که به SARS-CoV-2 مبتلا شده اند را توضیح نمی دهد.

توضیح دیگر بر سندرم پس از ITU متمرکز است، اما مطالعات نشان می دهد که این علائم در افرادی رخ می دهد که زمانی را در بیمارستان سپری نکرده اند.

پیشنهاد دیگر برای اختلال عملکرد شناختی این است که میکروترومب ها زمانی که سطح اکسیژن در مرحله حاد بیماری کم است به مغز آسیب می رسانند. با این حال، در حالی که این ممکن است به خطر کمک کند، ماهیت کاهش علائم و نشانه های مداوم التهاب عصبی را توضیح نمی دهد.

به طور مشابه، آسیب مغزی باقیمانده از یک پاسخ التهابی در فاز حاد، الگوی علائم و نشانه‌های مداوم پاسخ التهابی در مغز را در نظر نمی‌گیرد.

پروفسور دو اراوسکوین و دکتر ویسوابهاراتی دو فرضیه اصلی را مورد بحث قرار دادند:

1. نوروتروپیسم: عفونت مستقیم مغز با ویروس، به طور بالقوه رسوب به اشتباه پروتئین و کلوخه شدن پروتئین ها مشابه فرآیند پاتولوژیک که در بیماری آلزایمر رخ می دهد.
2. یک پاسخ التهابی احتمالاً با یک جزء خودایمنی یا بیش التهابی.

نوروتروپیسم

مقاله ای که در نوامبر 2020 در Nature منتشر شد، وجود ذرات دست نخورده SARS-CoV-2 را همراه با RNA آنها در مخاط بویایی تأیید کرد.

نویسندگان همچنین پروتئین‌های SARS-CoV-2 را در امتداد مجرای بویایی و پیاز مغز پیدا کردند و پیشنهاد کردند که این ممکن است راهی برای ویروس برای آلوده کردن مغز باشد.

آنها همچنین خاطرنشان کردند که تفسیر ذرات منفرد ویروسی در سلول های عصبی منفرد (سلول های مغز) بسیار دشوار است.

مطالعات حیوانی عفونت گسترده در مغز توسط SARS-CoV-2 را نشان داده است. با این حال، از آنجایی که محققان از نظر ژنتیکی حیوانات را برای ترویج عفونت با ویروس تغییر می دهند، لزوماً مدل خوبی برای درک چگونگی تأثیر COVID-19 بر مغز انسان ارائه نمی دهند.

چندین مطالعه کالبد شکافی، از جمله یک مطالعه جدید که شواهدی مبنی بر اختلال در سد خونی مغزی و نفوذ سلول های T از خارج از مغز در داخل ناحیه عملکردی مغز پیدا کرد، ویروس دست نخورده را پیدا نکردند.

یک نظریه جایگزین این است که SARs-CoV-2 در واقع مغز – به ویژه پیاز بویایی – را فقط برای مدت طولانی آلوده می کند تا زنجیره ای از رویدادها را ایجاد کند و منجر به اختلال در تولید پروتئین در سلول های عصبی می شود. توده های پروتئینی به دست آمده مشابه آنهایی هستند که در بیماری آلزایمر یافت می شوند.

منابع

https://nyulangone.org/news/many-hospitalized-covid-19-patients-have-long-term-neurological-problems

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2779759

https://www.everydayhealth.com/coronavirus/even-mild-covid-19-may-change-the-brain-study-finds/

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04569-5

https://www.medicalnewstoday.com/articles/long-covid-brain-fog-what-do-we-know-about-the-neurocognitive-impact#Theories-about-how-neuro-COVID-happens

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8400927/

https://www.nature.com/articles/s41593-020-00758-5

Mozhan Parsa

درباره نویسنده
موژان پارسا پژوهشگر ارشد توان‌بخشی شناختی دانشگاه شهید بهشتی و همکار قطب عصب روان‌شناسی شناختی کشور است. جریان اصلی تحقیقات وی اختلالات عصب تحولی و به طور خاص متمرکز بر اوتیسم می باشد.