مشکلات التهابی در کودکی و احتمال افسردگی در بزرگسالی!

مشکلات التهابی در کودکی و احتمال افسردگی در بزرگسالی! با هم بشنویم:

جدیدترین مطالعه در زمینه ارتباط مشکلات گوارشی دوران کودکی و افسردگی

محققین آلمانی یک مطالعه جدید خود انجام داده‌اند. ثابت کردند که ابتلا به التهاب و عفونت در دوره کودکی می‌تواند عامل بروز افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالی باشد.  براساس مطالعات زیادی ثابت شده است که عفونت، مشکلات التهابی و تغییرات متابولیک در اوایل زندگی می‌تواند به بروز اختلالات روانی منجر شود. ممکن است این ارتباط به دلیل تأثیر اختلالات بر مغز در دوره‌های بحرانی رشد آن پیش بیاید. پژوهش جدید این پژوهشگران، نشان دهنده شواهد جدیدی در مورد چگونگی اثرات عوامل خطرساز ایمونومتابولیک است. اینها در دوران کودکی بر ایجاد افسردگی و اختلالات روان‌پریشی در بزرگسالی است.

“نیلز کاپلمن”(Nils Kappelmann)، پژوهشگر “موسسه روانپزشکی ماکس پلانک”(Max-Planck-Institute of Psychiatry)

این تیم معتقدند با تایید این یافته ها، روش‌های جدیدی برای درمان افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالان ارائه میشود. درواقع میتوان عوامل خطرزای ایمنی متابولیک مانند مشکلات التهابی در دوران کودکی هدف قرار داد. بنابراین امکان دارد بتوان از این اختلالات جلوگیری کرد.

مقدمه

شواهد قانع کننده ای به جنبه جنینی منشأ افسردگی اساسی تک قطبی و روان پریشی غیر عاطفی اشاره دارد. حدود نیمی از تمام موارد اختلالات روانپزشکی در اوایل دهه 20 و سه چهارم در اواسط دهه 20 ایجاد می شوند. پس عوامل زیستی-روانی-اجتماعی از دوره جنینی تا اوایل بزرگسالی نقش دارند. بنابراین احتمالاً نشان دهنده عوامل خطرزا و محافظت کننده برای آسیب شناسی روانی بزرگسالان هستند. تأثیر عوامل اولیه زندگی با فرضیه برنامه‌ریزی رشد ارائه شده توسط دیوید بارکر مطابقت دارد.

فرصیه بارکر

این فرضیه بیان می‌کند قرار گرفتن در معرض عوامل خطر در طول پنجره‌های حیاتی رشد ممکن است خطرساز باشد. سبب می شود سیستم‌های فیزیولوژیکی خاصی برای افزایش خطر بیماری‌های مزمن در بزرگسالی برنامه‌ریزی کنند. اگرچه پژوهش بارکر اساساً بر بیماری قلبی متابولیک متمرکز بود. مفهوم برنامه ریزی رشدی مربوط به اختلالات روانپزشکی است که اغلب با بیماری های متابولیک قلبی همراه هستند.

 

در اواخر دهه 1980، دانیل واینبرگر، رابین موری و دیگران فرضیه رشد عصبی را برای اسکیزوفرنی ارائه کردند.

اکنون مطالعات طولی مبتنی بر جمعیت انجام شده است.  اینها شواهدی برای تغییرات عصبی-زیست‌شناختی، از جمله نقاط عطف رشد مثلا زبان و هوش، شواهدی ارائه کرده اند. ضریب هوشی (IQ) در دوران کودکی که می تواند هم عامل خطر و هم تظاهرات اولیه یک فرآیند بیماری نوظهور باشد. مطالعات مبتنی بر جمعیت همچنین نشان می دهد که اختلال در رشد عصبی در موارد آینده اسکیزوفرنی ممکن است ناشی از عوامل محیطی منحصر به فرد مانند عفونت دوران کودکی باشد. اینکه عوامل ژنتیکی یا محیطی در ایجاد آن اثری نداشته باشد. برای افسردگی، شواهد بر اهمیت ناملایمات اولیه زندگی در مراحل مختلف رشد تاکید می کند. این شواهد مبتنی بر جمعیت است. مبنی بر اینکه استرس دوران بارداری خطر ابتلا به افسردگی را در بزرگسالی افزایش می‌دهد.

نتیجه مهم مطالعات گذشته

یافته‌هایی که نشان می‌دهد ترومای دوران کودکی می‌تواند محور آدرنال هیپوتالاموس-هیپوفیز را دچار اختلال کند. بنابراین منجر به فعالیت بیش از حد بدنبال استرس روانی اجتماعی در بزرگسالان شود. 

شواهد مبنی بر نقش عفونت و التهاب در افسردگی

شواهد مبنی بر مطالعات کوهورت مبتنی بر جمعیت و تحقیقات ژنتیکی و بالینی اکنون به نقش عفونت، التهاب، و اختلال متابولیک در اوایل زندگی در علل افسردگی و روان پریشی در بزرگسالی اشاره می کند. این شواهد نشان دهنده یک تغییر اساسی در تفکر فعلی ما در مورد منشاء اختلالات روانی عمده از دو جهت است.

دو عامل مهم

اول، نقش بالقوه سیستم ایمنی یک توضیح مکانیکی جایگزین را ارائه می دهد. می تواند حداقل برای برخی از موارد این اختلالات مرتبط باشد. همچنین از توضیحات پاتوفیزیولوژیک غالب مونوآمین محور در حال حاضر برای افسردگی و اسکیزوفرنی متمایز است. دوم، این شواهد بر تعامل قوی بین بدن، مغز و ذهن تاکید می‌کند. دوگانگی دکارتی بین این سیستم‌ها را از بین می‌برد. با وجود تعداد فزاینده شواهد دال بر تغییرات سیستم ایمنی در افسردگی و روان پریشی، چندین سوال کلیدی هنوز باقی مانده است. برای مثال، مشخص نیست که آیا تغییرات متابولیک ایمنی علت یا پیامد بیماری است.

اربتاط بین تغییرات ایمنی و افسردگی مشخص نیست.

مشخص نیست که آیا ارتباط مقطعی و طولی تغییرات ایمنی متابولیک با افسردگی و روان پریشی منعکس کننده اثرات بالقوه علّی است. یا اینکه می تواند با مخدوش شدن عوامل باقیمانده توضیح داده شود. در نهایت، مشخص نیست که آیا یک پنجره رشدی متمایز وجود دارد. پنجره ای که در طی آن قرار گرفتن در معرض اختلال عملکرد ایمونومتابولیک مضرترین است یا خیر. در این بررسی غیرسیستماتیک، ما شواهد اپیدمیولوژیک کلیدی را از مطالعات مربوط به عفونت، التهاب، و تغییرات متابولیک دوران بارداری و دوران کودکی  بررسی کردیم. در مجموع از آنها به عنوان عوامل خطر ایمنی متابولیک در ابتلا به افسردگی و روان پریشی بزرگسالی یاد می کنیم.

ما به ویژه روی دو موضوع تمرکز می کنیم:

 ما بر شواهد حاصل از مطالعات طولی در مقیاس بزرگ، نشان‌دهنده جمعیت و مطالعات تصادفی‌سازی مندلی ژنتیکی تمرکز می‌کنیم. مطالعاتی که می‌تواند مشکلات علیت معکوس و مخدوش‌سازی باقیمانده را برطرف کند. با توجه به دوره حساس، ما شواهد طولی را مورد بحث قرار می‌دهیم که دوره‌های اصلی رشد، از جمله زندگی قبل از تولد، کودکی و نوجوانی را پوشش می‌دهد. مطالعات و شواهد مورد بحث بر اساس زمینه تحقیقاتی و مطالعات منتخب، بر اساس جنبه‌های روش‌شناختی کلیدی مانند طراحی مطالعه، حجم نمونه، و بازنمایی جامعه انتخاب شده‌اند. 

رابطه بین التهاب و رشد مغز

مطالعات قبلی نشان داده‌اند که عفونت‌های دوره کودکی ممکن است با پیشرفت اختلالات روانی به‌ویژه اختلالات روان‌پریشی مانند اسکیزوفرنی مرتبط باشد. نشانگرهای التهاب در دوران کودکی و نوجوانی را با افزایش میزان افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالی مرتبط اند. ارتباط بین نشانگرهای التهابی و مشکلات عصبی پیچیده است. از طرفی به نظر می‌رسد که افزایش شاخص توده بدنی و چربی بدن، با افزایش خطر افسردگی مرتبط باشد. در حالی که شاخص توده بدنی پایین ممکن است به افزایش خطر اختلالات روان‌پریشی منجر شود. مطالعات دیگر ثابت کرده اند جوانانی که به اختلال در تعادل گلوکز-انسولین مبتلا هستند، ممکن است در معرض افزایش خطر روان‌پریشی در آینده قرار داشته باشند. این در حالی است که افسردگی می‌تواند به اختلال در تنظیم گلوکز-انسولین منجر شود.

تغییرات التهابی و متابولیک ممکن است با سایر عوامل مؤثر بر ایجاد اختلالات روانی مرتبط باشد.

عوامل دیگر شامل استعدادهای ژنتیکی و تجربیات نامطلوب یا بدرفتاری در اوایل زندگی است. “یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که سطوح بالاتر عفونت، التهاب و تغییرات متابولیک معمولا در افراد مبتلا به افسردگی و روان‌پریشی دیده می‌شوند.” “بنابراین می‌توانند دلیلی برای بروز این اختلالات باشند، نه صرفا پیامد آن”.

پژوهشگران خواستار روش‌های پژوهشی جدید برای ارزیابی ماهیت و مکانیسم‌های دخیل در این روند هستند.

بررسی‌های مداخله‌ای برای آزمایش کارآیی هدف قرار دادن تغییرات متابولیک ایمنی مانند مشکلات التهابی در اوایل زندگی برای پیشگیری از افسردگی و روان‌پریشی بزرگسالان مورد نیاز است. برخی از بیماران ممکن است از درمان با داروهای ضدالتهاب سود ببرند. اگرچه آزمایش‌ بالینی این رویکرد تاکنون نتایج متفاوتی را به همراه داشته است.

همچنین می تواند مداخلات پیشگیرانه در سبک زندگی را با هدف قرار دادن عوامل خطر ایمنی متابولیک  (مشکلات التهابی) در دوران کودکی و نوجوانی اطلاع دهد. چنین مداخلاتی در نهایت می تواند به بهبود نرخ ناتوان کننده عوارض و مرگ و میر مرتبط با این اختلالات در بزرگسالی کمک کند. بررسی ریشه ای مشکلات التهابی از ابتدا می تواند از مشکلات عصبی در بزرگسالی پیشگیری کند.

 

منبع: DOI: 10.1097/HRP.0000000000000322

https://danabrain.ir/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d8%b4%d9%86%d8%a7%d8%ae%d8%aa%db%8c-%d8%b1%d9%81%d8%aa%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d8%a8%d8%b1%d8%a7%db%8c-%d8%a8%db%8c-%d8%ae%d9%88%d8%a7%d8%a8%db%8c-cbt-me-%d9%82%d8%b3/

https://danabrain.ir/%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d8%b4%d9%86%d8%a7%d8%ae%d8%aa%db%8c-%d8%b1%d9%81%d8%aa%d8%a7%d8%b1%db%8c-%d8%a8%d8%b1%d8%a7%db%8c-%d8%a8%db%8c-%d8%ae%d9%88%d8%a7%d8%a8%db%8c-cbt-me-%d9%82%d8%b3-2/