کمبود خواب با بسیاری از شرایط زیان آور از جمله کاهش توانایی شناختی و اثرات مضر بر سیستم ایمنی مرتبط است. برخی شواهد نشان می دهد که آسیب به DNA می تواند یکی دیگر از اثرات زیان آور الگوهای بد خواب بخصوص در بین افرادی باشد که کار آن ها به صورت شیفت شب و نامطلوب می باشد. اثرات آسیب به DNA می تواند منجر به پیشرفت بیماری های مزمن شود.
چه موقع کمبود خواب باعث آسیب به DNA می شود
مکانیسم دقیقی که از طریق آن اختلال در خواب می تواند باعث آسیب به DNA شود، کاملاً مشخص نیست، زیرا به نظر می رسد این امر می تواند از طریق چندین سیستم اتفاق بیفتد که شامل تغییر در بیان برخی ژنها، به ویژه موارد مرتبط با پیری و ترمیم DNA و استرس اکسیداتیو می باشد.
کمبود خواب می تواند ژنهای مرتبط با ترمیم DNA و آسیب DNA را تحت تأثیر قرار دهد. مطالعه ای با مقایسه پزشکانی که در شیفت های شبانه روز یا شب کار می کردند، نشان داد افرادی که در شیفت شب کار می کنند 30 درصد کمتر ژن ترمیم DNA را بیان می کنند و در نتیجه میزان شکستن DNA بیشتر از کسانی است که در شیفت شب کار نمی کردند. پس از کمبود خواب حاد، هر دو شاخص های آسیب 25٪ افزایش یافته است.
علاوه بر کار شیفت شب که به آسیب DNA کمک می کند، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد این امر به صورت وابسته به دوز ممکن است رخ دهد. هنگامی که 2 میلیون شرکت کننده برای انجام یک متاآنالیز جمع شدند، نتایج نشان داد که بیشتر کار در شیفت شب منجر به افزایش خطر تومورهای پستان می شود.
با این حال، مطالعات زمانی در مورد سایر سرطانها نتایج مختلفی داشته است. اعتقاد بر این است که ایجاد بیماریهای مزمن مانند موارد ذکرشده به دلیل آسیب به DNA است.
همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می دهد محرومیت از خواب لازم نیست حاد باشد تا به DNA آسیب وارد شود.
مطالعه ای در مورد افراد مسن تر، که فقط یک شب محرومیت از خواب جزئی را آزمایش کردند، نشان داد که این امر منجر به افزایش موارد مرتبط با پیری و لکوسیتهای حاکی از پاسخهای آسیب DNA می شود. علاوه بر آسیب های کلی DNA، خواب ضعیف باعث فرآیندهای مرتبط با پیری می شود.
ژن ها و مکانیسم های آسیب DNA
ژنهای درگیر در ترمیم DNA که به نظر می رسد تحت تأثیر کمبود خواب قرار دارند، شامل ژنهای ERCC1 OGG1 و XRCC1 هستند. اینها در ترمیم نوکلئوتید، تعمیر برش پایه و ترمیم نوترکیبی نقش دارند.
کاهش سطح این ژن ها، با افزایش آسیب های DNA و میزان جهش بیشتر و تومور زایی مرتبط است.
خواب به نظر می رسد برای عملکرد و سلامت سیستم عصبی بسیار ضروری است.
مطالعات انجام شده در زبرافیش نشان می دهد که خواب مستقیماً با فیزیولوژی عصبی مرتبط است، اما تغییراتی که در سلولهای عصبی هنگام خواب رخ می دهد، در انواع سلولی که تحریک پذیر نیستند، اتفاق نمی افتد.
تغییراتی که در سلولهای عصبی هنگام خواب رخ می دهد مربوط به اصلاح آسیب DNA است. در هنگام بیدار شدن، شکاف در DNA دو رشته افزایش می یابد و دینامیک کروموزوم کم می شود.
علاوه بر این، فعالیت عصبی که به آسیب DNA کمک می کند می تواند پویایی کروموزوم را بیشتر کاهش دهد. در طول خواب، پویایی کروموزوم افزایش می یابد که باعث می شود شکست های دو رشته DNA اصلاح شود.
همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می دهد رابطه بین پویایی کروموزوم و شکستن در DNA به آستانه آسیب DNA نیاز دارد. در زبرافیش، پویایی کروموزوم هنگامی که آستانه آسیب DNA به وجود می آید، افزایش می یابد و بیداری مستمر در ماهی پویایی کروموزوم را مهار می کند.
این نشان می دهد که خواب پس از رسیدن به آستانه آسیب DNA، باعث ایجاد رابطه متعادل بین آسیب DNA و ترمیم DNA می شود.
محدودیت های فعلی و مسیرهای آینده
یکی از عمده ترین محدودیت های درک فعلی ما در مورد چگونگی محرومیت از خواب که باعث آسیب به DNA می شود، عدم وجود افراد در محرومیت از خواب است. بیشتر مطالعات بر روی جمعیت های قدیمی تر انجام می شود، بنابراین یافته های این مطالعات ممکن است همیشه در مورد جمعیت جوان تر که به احتمال کمتری از کمبود خواب رنج می برند، صدق نمی کند.
به همین ترتیب، بسیاری از کارگران شیفت شب که جوانتر هستند به طور کلی نسبت به اختلال در الگوهای خواب قوی تر هستند، که می تواند پیدا کردن یک گروه کنترل مناسب در همان محدوده سنی را دشوار کند.
همچنین در دانش چگونگی کمک به خواب در مبارزه با آسیب DNA، شکافهای زیادی وجود دارد. به عنوان مثال، در حالی که شواهدی وجود دارد مبنی بر افزایش پویایی کروموزوم در هنگام خواب، اما دلیل این امر مشخص نیست.
پیشنهاد می شود کاهش شکست های دو رشته در DNA با کمک به تنظیم سطح بیان ژن، که عموماً در حین بیداری اوج می گیرند و در طول خواب کاهش می یابد، ارتباط داشته باشد.
برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا و Senses Cultural Academy of Health مراجعه کنید.
منابع:
Cheung, V. et al. (2019). The effect of sleep deprivation and disruption on DNA damage and health of doctors. Anesthesia. https://doi.org/10.1111/anae.14533
Zada, D. et al. (2019). Sleep increases chromosome dynamics to enable reduction of accumulating DNA damage in single neurons. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/s41467-019-08806-w
Carrol, J.E. et al. (2016). Partial sleep deprivation activates the DNA damage response (DDR) and the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in aged adults humans. Brain, Behavior, and Immunity. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.08.024
درباره نویسنده
دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.
دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.