از آنجا که تیک ها پاسخی به اصرار برای انجام حرکتی هستند ، برخی از افراد این حرکات را غیر ارادی می نامند ، زیرا فرد تا حدی بر آنها کنترل دارد. افراد مبتلا به TS (سندروم تورت ) خفیف می توانند تیک ها را برای مدت کوتاهی به طور جزئی یا کامل سرکوب کنند. وقتی تیک ها سرکوب می شوند ، به نظر می رسد که تنش در درون فرد ایجاد می شود که در نهایت با ترک تیک ها آزاد می شود.
آیا همه مبتلایان به تیک، سندرم توره دارند؟
نه ، داشتن تیک لزوما به معنای داشتن TS نیست. آسیب دیدگی مغزی همچنین می تواند باعث تیک شود. به عنوان مثال ، یک تصادف رانندگی می تواند به مغز آسیب برساند و فرد را دچار تیک کند. تیک ها همچنین می توانند ناشی از اختلالات عصبی مانند انسفالیت و بیماری هانتینگتون باشند. استفاده طولانی مدت از برخی داروهای ضد روان پریشی نیز ممکن است باعث ایجاد تیک شود.
چه عواملی باعث TS می شود؟
علت اصلی TS مشخص نیست ، اما احتمالاً تا حدودی توسط یک ژن غیرطبیعی ایجاد می شود که نحوه استفاده مغز از انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین ، سروتونین و نوراپی نفرین را تغییر می دهد. انتقال دهنده عصبی ماده شیمیایی است که سیگنالی را از یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل یا منتقل می کند.
شناخته شده است که TS در یک حالت غالب به ارث می رسد ، به این معنی که اگر پدری TS داشته باشد ، 50٪ احتمال دارد ژن TS را به فرزند خود بدهد. حتی اگر کودک به ژن TS مبتلا شود ، ممکن است علائم خفیف تری نسبت به پدر داشته باشد یا حتی هیچ علائمی نداشته باشد ، حتی اگر کودک دارای ژن غیرطبیعی باشد.
مطالعات دوقلوها از این جهت مهم هستند که بینش ارزشمندی در مورد چگونگی تأثیر ژنتیک و محیط بر بیماریها می دهند. اگرچه واضح است که ژنتیک نقش قدرتمندی در TS دارد ، اما عوامل محیطی بر تأثیرپذیری از TS تأثیر می گذارند. دوقلوهای یکسان ، ژن های آنها یکسان هستند ، ممکن است تیک هایی داشته باشند که از نظر شدت ، فرکانس و شخصیت متفاوت باشند. این بدان معنی است که عوامل غیر ژنتیکی زمینه ساز این تفاوت ها هستند.
برخی دیگر از اطلاعات جالب توجه حاصل از مطالعات دوقلوها نشان می دهد که دوقلویی که وزن کمتری هنگام تولد دارد ، در اواخر زندگی دچار تیک شدیدتری می شود. علت این امر ممکن است یک سری اتفاقاتی باشد که قبل از تولد نوزادان رخ می دهد ، مانند تفاوت در اکسیژن و میزان مواد مغذی در مغز در حال رشد نوزادان. نشان داده شده است که بخشهایی از مغز به نام گانگلیونهای پایه در TS و سایر اختلالات مربوط به حرکات غیر ارادی (مانند بیماری هانتینگتون و پارکینسون) نقش دارند.
تکنیک های تصویربرداری از مغز ، ناهنجاری های ظریف در ناحیه گانگلیون پایه مغز را در برخی از افراد مبتلا به TS نشان داده است. MRI نشان داده است که در دوقلوهای مبتلا به TS ، دوقلوی که بیشتر تحت تأثیر قرار گرفته است حدود 7٪ کاهش در اندازه هسته دمی سمت راست مغز داشته است. یک مطالعه با استفاده از PET (توموگرافی انتشار پوزیترون) تغییرات فعالیت در گانگلیون پایه و قشر جلوی پیشانی را نشان داد ، اما نویسندگان اظهار داشتند که داده ها سازگار نبودند ، به این معنی که در این زمان برای نتیجه گیری دقیق از این کار بسیار مقدماتی است. علاوه بر این ، نقش انتقال دهنده های عصبی مانند سروتونین و دوپامین در TS هنوز کاملاً درک نشده است.
در مورد دارو چطور؟
بیشتر مبتلایان به TS نیازی به دارو ندارند زیرا علائم آنها خفیف است و می توانند با مشکلات کمی در جامعه کار کنند. اما برخی از افراد از دارو درمانی بهره مند می شوند. به طور کلی ، هیچ دارویی به طور کامل از علائم TS خلاص نمی شود. داروهای موجود همچنین می توانند عوارضی مانند افسردگی ، مشکلات حرکتی ، خواب آلودگی ، خستگی و افزایش وزن داشته باشند.
برخی از داروها برای درمان علائم TS استفاده می شوند:
پیموزید (اوراپ) فلوفنازین (پرولیکسین) کلونیدین (کاتاپرس) هالوپریدول (هالدول ؛ به ندرت استفاده می شود)
نورولپتیک ها (به عنوان مثال هالوپریدول) آنتاگونیست های دوپامین هستند ، به این معنی که گیرنده ها را مسدود می کنند بنابراین دوپامین نمی تواند به جایگاهش آن در سلول های عصبی مغز متصل شود. بنابراین ، دوپامین نمی تواند سیگنال خود را منتقل کرده و بر روی مغز عمل کند. تیک ممکن است توسط گیرنده های دوپامین ایجاد شود که در مناطق خاصی از مغز بیش از حد به دوپامین حساس هستند.
بنزودیازوپن ها و کلونیدین نیز تا حدی روی علائم TS تأثیر دارند اما به طور کلی از سایر داروها موثر تر نیستند.
دستورالعمل های آینده
مطالعات ژنتیکی به متخصصان بهداشت کمک می کند تا عوامل خطر ژنتیکی TS را درک کنند. این اطلاعات ممکن است منجر به درمان هایی برای درمان یا پیشگیری از TS یا حتی از بین بردن ناهنجاری ژنتیکی ایجاد کننده TS شود.
درک چگونگی تأثیر انتقال دهنده های عصبی مغز (مانند دوپامین) نیز ممکن است منجر به درمان شود. فرض کنید که ژن غیرطبیعی باعث سو عملکرد یک انتقال دهنده عصبی در یک قسمت از مغز می شود – اگر راهی برای جبران آن انتقال دهنده عصبی وجود داشته باشد ، چه می کنید؟ اگرچه توضیح واقعی علمی احتمالاً به همین سادگی نخواهد بود ، اما درک نقش انتقال دهنده های عصبی در TS یکی از بخشهای مهم این معما است.
دانش در مورد چگونگی تأثیر عوامل محیطی مانند استرس یا داروهای خاص بر TS نیز ممکن است بر نحوه مدیریت علائم بیماران توسط متخصصان پزشکی تأثیر بگذارد. تصویربرداری از مغز (به عنوان مثال MRI) برای تجسم اینکه چه ساختارهای مغزی در TS تحت تأثیر قرار گرفته اند ، می تواند تمام جنبه های TS و درمان آن را روشن کند.
افراد مشهور مبتلا به سندرم توره
جیم آیزنریش ، بازیکن بیس بال حرفه ای
آیزنریش تا 23 سالگی با سندرم توره تشخیص داده نشد. با بدتر شدن علائم ، حرفه بیس بال او به خطر افتاد. برای یافتن ترکیب و دوز مناسب داروهای ضد افسردگی برای کنترل علائم بیش از سه سال طول کشید ، اما او موفق به انجام این کار شد و به حرفه بیس بال خود ادامه داد.
جیمز آیریش
آیزنریش الگویی برای جوانان مبتلا به TS است. در بازی های بیس بال ، او با کودکان مبتلا به TS دیدار می کند ، به آنها اجازه می دهد ببینند که او زندگی کاملی را سپری می کند. او صحبت هایی راجع به زندگی با سندرم توره ارائه می دهد و در ویدیویی برای کودکان به نام “Handling It Like a Winner” ظاهر شده است.
محمود عبدالروف ، بازیکن بسکتبال حرفه ای
عبدالرئوف (نام قبلی کریس جکسون) یکی از بازیکن برتر پرتاب آزاد در NBA بود. وی در یک مستند مستقل به نام “کشش و فریاد” حضور دارد که توسط دو نفر با TS تهیه شده است. گفته شده است که ویژگیهای وسواس فکری و عملی عبدالروف ، سندرم توره زمینه ساز موفقیت شگفت انگیز وی در پرتاب آزاد است.
برای بررسی ها بالینی می توانید به مرکز سلامت مغز دانا مراجعه فرمایید.
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!