تفاوت ویاس و ریتالین: دو داروی محرک سیستم عصبی

اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD) یکی از رایج‌ترین اختلالات روان‌پزشکی در کودکان و بزرگسالان است که با علائمی چون ناتوانی در تمرکز، فعالیت بیش‌ازحد و رفتارهای تکانشی همراه است. دو داروی رایج برای درمان این اختلال، ویاس (Vyvanse) و ریتالین (Ritalin) هستند. گرچه هر دو دارو جزو محرک‌های سیستم عصبی مرکزی‌اند، اما از نظر ساختار شیمیایی، مکانیسم اثر، مدت اثر و عوارض جانبی تفاوت‌های مهمی با هم دارند. در این مقاله به بررسی علمی و دقیق تفاوت ویاس و ریتالین می‌پردازیم.

من دکتر کمالی هستم هستم، نوروساینتیست. امروز می‌خواهم درباره تفاوت ویاس و ریتالین صحبت کنم. این موضوع درخواستی از یکی از مراجعین ما بود و به نظرم سؤال بسیار بسیار خوبی است. بنابراین من امروز عصب داروشناسی (نوروفارماکولوژی) این دو دارو را توضیح می‌دهم.

هر دوی این داروها، یعنی ویاس و ریتالین، در درمان اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی (ADHD) استفاده می‌شوند.

حالا، وقتی به تفاوت این دو دارو فکر می‌کنیم، نکته اصلی این است که هر دوی آن‌ها بر قشر پیشانی مغز (پری‌فرونتال کورتکس) تمرکز دارند؛ زیرا قشر پیشانی مرکز شناخت، توجه، تمرکز، سازمان‌دهی، انعطاف‌پذیری ذهنی و بسیاری از جنبه‌هایی است که در ADHD دچار اختلال می‌شوند.

قدرت و اثربخشی درمانی

• دگزامفتامین اثر قوی‌تر و طولانی‌تری دارد

• متیل‌فنیدیت اثر ملایم‌تر و در بعضی موارد، با عوارض روانی کمتر همراه است

✅ به همین دلیل، اگر بیمار به متیل‌فنیدیت پاسخ ندهد، معمولاً پزشکان به سراغ دگزامفتامین یا لیزدگزامفتامین می‌روند.

ریتالین و مکانیسم عملکرد آن

ابتدا بیایید ریتالین را بررسی کنیم. متیل‌فنیدیت با نام‌های تجاری مختلفی عرضه می‌شود. نوع فوری آن «ریتالین» است؛ نوع طولانی‌اثر آن «ریتالین طولانی‌اثر» است. این‌ها فرمولاسیون‌های مختلفی هستند.
فرمول فوری مدت کوتاهی اثر دارد؛ شروع اثر آن حدود ۲۰ تا ۶۰ دقیقه طول می‌کشد و تقریباً ۳ تا ۴ ساعت دوام دارد. اما وقتی به «کنسرتا» نگاه می‌کنیم، مدت اثربخشی طولانی‌تری دارد، حدود ۱۲، ۱۳ یا حتی ۱۴ ساعت.

مکانیسم اثر:
ریتالین یک مهارکننده غیررقابتی برای ناقل نورآدرنالین (NAT) و ناقل دوپامین (DAT) است. این یعنی از بازجذب نورآدرنالین و دوپامین به نورون پیش‌سیناپسی جلوگیری می‌کند. بنابراین مقدار زیادی نورآدرنالین و دوپامین در فضای سیناپسی باقی می‌ماند و به گیرنده‌های پس‌سیناپسی متصل می‌شود و این مزایای درمانی را فراهم می‌کند.

همچنین شواهدی وجود دارد که این دارو بر گیرنده‌های آلفا-۲ هم اثر دارد و مزایای بیشتری به همراه دارد.

ویاس و تفاوت‌های اساسی

حالا به آمفتامین‌ها بپردازیم. البته امروز ما مشخصاً درباره دگزامفتامین صحبت می‌کنیم، ولی باید بدانیم که انواع دیگری از آمفتامین‌ها مثل مت‌آمفتامین و لیزدگزامفتامین (ویاس) نیز وجود دارد.

آمفتامین هم ناقل‌های NAT و DAT را مسدود می‌کند و باعث افزایش نورآدرنالین و دوپامین می‌شود؛ درست مشابه متیل‌فنیدیت.
اما تفاوت و نکته مهم آمفتامین این است که چند عملکرد اضافی دیگر نیز دارد:

عملکرد اضافی ویاس

۱. مهار رقابتی VMAT:
آمفتامین یک مهارکننده رقابتی ناقل وزیکولی مونوآمین‌ها (VMAT) نیز هست. VMAT در نورون پیش‌سیناپسی، دوپامین را در وزیکول‌ها ذخیره می‌کند. آمفتامین با VMAT رقابت می‌کند و جای آن را می‌گیرد؛ بنابراین دوپامین دیگر در وزیکول‌ها ذخیره نمی‌شود و به فضای سیتوزولی (داخل نورون) می‌ریزد.

۲. اثر معکوس روی DAT:
عملکرد آمفتامین، اثر معکوس بر ناقل دوپامین (DAT) است. یعنی به جای بازجذب دوپامین از سیناپس به نورون پیش‌سیناپسی، برعکس عمل کرده و باعث آزاد شدن و خروج دوپامین از نورون به فضای سیناپسی می‌شود.

نتیجه:
پس یک از اصلی ترین تفاوت ویاس و ریتالین این است که ویاس اثر قوی‌تر و سرخوش‌کننده‌تری نسبت به ریتالین دارد.

انواع ویاس

در مورد دگزامفتامین نیز دو نوع داریم؛ کوتاه‌اثر که اثرش خیلی سریع شروع می‌شود و حدود ۳ تا ۴ ساعت طول می‌کشد، و نوع طولانی‌اثر به نام لیزدگزامفتامین (ویاس) که وقتی مصرف می‌شود، در معده تجزیه شده و جذب آن به آهستگی صورت می‌گیرد؛ بنابراین اثری طولانی‌تر دارد.

اصل مهم در دوز و آزادسازی دارو

اصل مهم در انتخاب دارو و دوز مناسب این است که بتوانیم سطح بهینه‌ای از دوپامین و نورآدرنالین را ایجاد کنیم.
زیرا:

• مقدار کم: باعث مقابله با علائم ADHD

• مقدار زیاد: باعث عوارض جانبی و سختی در عملکرد قشر پیشانی

ترجیح داروهای طولانی‌اثر

به همین دلیل، داروهای طولانی‌اثر ترجیح داده می‌شوند.
داروهای کوتاه‌اثر باعث آزادسازی پالسی دوپامین می‌شوند که شبیه مصرف مواد مخدر است. اما آنچه ترجیح داده می‌شود، آزادسازی یکنواخت و منظم دوپامین است که از نظر درمانی مؤثرتر و پایدارتر است.

احتمال سوءمصرف و وابستگی

• ویاس: به‌دلیل این‌که پیش‌دارو است و قبل از فعال‌شدن نیاز به تجزیه متابولیکی دارد، کمتر قابل سوءاستفاده از طریق تزریق یا استنشاق است.

• ریتالین: به دلیل اثر سریع‌تر و ساختار فعال، پتانسیل سوءمصرف بالاتری دارد، به‌ویژه در فرم‌های سریع‌رهش.

عوارض جانبی رایج

• ویاس: بی‌خوابی، کاهش اشتها، افزایش اضطراب، سردرد، خشکی دهان.

• ریتالین: تحریک‌پذیری، مشکلات خواب، کاهش وزن، تهوع، ضربان قلب بالا.

جمع‌بندی نهایی

• ریتالین: مهارکننده غیررقابتی NAT و DAT → افزایش دوپامین و نورآدرنالین

• ویاس:

  1. مهار NAT و DAT

  2. مهار رقابتی VMAT → آزادسازی دوپامین به سیتوزول

  3. مهار معکوس DAT → آزادسازی بیشتر دوپامین به سیناپس → اثر سرخوش‌کننده و قوی‌تر

 انتخاب بین ویاس و ریتالین باید بر اساس ویژگی‌های فردی بیمار، نیازهای روزمره، واکنش بدن و سابقه پزشکی انجام شود. متخصصان روان‌پزشکی می‌توانند با بررسی عملکرد نوروشیمیایی هر بیمار، داروی مناسب را تجویز کنند. هرچند هر دو دارو در کاهش علائم ADHD مؤثرند، اما تفاوت در سازوکار اثر و پتانسیل سوءمصرف، اهمیت انتخاب دقیق را برجسته می‌کند.

Dr. AM Kamali

درباره نویسنده

دکتر علی محمد کمالی فارغ التحصیل دکترای تخصصی علوم اعصاب از دانشگاه علوم پزشکی شیراز، بیش از 15 سال است که در زمینه پژوهش، تدریس و فعالیت های اجرایی در حوزه علوم اعصاب فعالیت و تجربه دارد. وی همچنین در ارتقا عملکرد های شناختی با استفاده از نوروتکنولوژی و مطالعات خواب تخصص ویژه ای دارد. او یکی از بنیانگذاران انستیتو سلامت مغز دانا است، (گروهی که سلامت مغز را اولویت جامعه می داند).
دکتر کمالی بیش از 50 مقاله پژوهشی (h-index 13) در مجلات معتبر علمی به چاپ رسانده و در حال حاضر مدیر عامل انستیتو سلامت مغز دانا است. بعلاوه به عنوان پژوهشگر ارشد واحد مغز، شناخت و رفتار دپارتمان علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز مشغول فعالیت می باشد. می توانید پژوهش او را در Google Scholar دنبال کنید.

دکتر کمالی علاوه بر تخصص در زمینه علوم اعصاب، سال ها است که به عنوان مدیر اجرایی مجله علوم پزشکی پیشرفته و فناوری های کاربردی (JAMSAT) مشغول به فعالیت است. همچنین به عنوان دبیر اجرایی انجمن علوم اعصاب ایران شاخه فارس فعالیت می کند.