تحقیقات جدید نشان می دهد که این نواحی مغزی (از جمله بخشی از مغز که تحت تأثیر narcolepsy قرار گرفته است) جزء اولین تلفات عصبی در بیماری آلزایمر محسوب می شوند و بنابراین، چرت زدن بیش از حد در روز – خصوصاً هنگامی که در صورت عدم وجود مشکلات مهم خواب در شب رخ می دهد. – می تواند به عنوان یک علامت هشدار دهنده ی اولیه بیماری باشد. علاوه بر این، ارتباط این آسیب با پروتئین معروف به تاو، شواهدی را به دست می دهد که نشان می دهد تاو نسبت به پروتئین آمیلوئید بیشتردر دژنراسیون مغز که منجر به علائم آلزایمر می شود، کمک می کند.

Lea T. Grinberg، دانشیار و استاد عصب شناسی و آسیب شناسی مرکز حافظه و پیری UCSF و عضو مؤسسه جهانی بهداشت مغز و انستیتوی علوم اعصاب UCSF ویل، گفت:” کار ما شواهد قطعی را نشان می دهد که عملکرد مناطق مغزی مربوط به بیداری که به دلیل تجمع تاو – نه پروتئین آمیلوئید – مختل می شود، از ابتدای مراحل ابتدایی بیماری، ایجاد می شود ” 

برای اطلاعات بیشتر در مورد اختلالات عصبی، نحوه ی تشخیص و روشهای نوین بهبود، به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید. 

در آلزایمر مراکز بیداری در مغز تخریب می شوند

در مطالعه جدید، که در 12 آگوست 2019 در آلزایمر و دمانس Alzheimer’s and Dementia منتشر شده است، نویسنده اصلی Jun Oh، همکار تحقیقاتی آزمایشگاه گرینبرگ، و همکارانش دقیقاً آسیب شناسی آلزایمر، میزان پروتئین تاو و تعداد نورون ها را در سه ناحیه مغز درگیر درتحریک بیداری از 13 متوفی در مقایسه با هفت نفر گروه کنترل، ارزیابی کردند.این مطالعه، از بانک مغز بیماری های تخریب شونده ی عصبی UCSF به دست آمده است.

در مقایسه با مغزهای سالم، Jun Oh و همکارانش دریافتند که مغز بیماران آلزایمر در هر سه مراکز تقویت کننده بیداری که مورد مطالعه قرار گرفته اند، دارای تاو قابل ملاحظه ای هستند – (locus coeruleus (LC، ناحیه هیپوتالاموس جانبی (LHA) و هسته توبرومامیلاری (TMN). ) – و این مناطق 75 درصد سلولهای عصبی خود را از دست داده بودند.

او گفت: “این نتایج قابل توجه است زیرا فقط یک هسته ی مغز منفرد نیست، بلکه کل شبکه ی تقویت کننده بیداری دچار تخریب شده است.” وی گفت: “این بدین معنی است که مغز راهی برای جبران ندارد زیرا همه ی این سلولهای مرتبط با عملکرد بیداری در روز، همزمان در حال نابودی هستند.”

Jun Oh و همکارانش همچنین نمونه‌های مغزی را از هفت بیمار مبتلا به فلج روبروسیدانی پیشرونده (PSP) و بیماری کورتیکوبازال (CBD)، دو شکل مجزا از زوال عقل عصبی ناشی از تجمع تاو مورد مطالعه قرار دادند. بر خلاف مغز بیماران آلزایمر، نورون های تقویت کننده بیداری به نظر می رسد در مغزهای PSP و CBD ، علی رغم مقادیر قابل مقایسه ساخت تاو در این نمونه های بافت، از بین نرفت.

او گفت: “به نظر می رسد که شبکه ی تقویت کننده بیداری به ویژه در بیماری آلزایمر آسیب پذیر است.” “دانستن اینکه چرا این گونه است، مسئله ای است که ما باید در تحقیقات بعدی پیگیری کنیم.”

مطالعات حاکی از نقش پروتئین تاو در علائم آلزایمر 

نتایج جدید مطابق با مطالعه قبلی توسط گروه گرینبرگ است. نشان می دهد افرادی که با افزایش سطح پروتئین تاو در ساقه مغز خود جان خود را از دست داده اند – مطابق با مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر – قبلاً در خلق و خوی آن ها تغییراتی رخ داده است، از جمله اضطراب و افسردگی و همچنین افزایش اختلالات خواب.

گرینبرگ گفت: “شواهد جدید ما برای انحطاط مرتبط با تاو در مراکز بیداری مغز توضیحی عصبی را برای این یافته ها فراهم می کند.” “این نشان می دهد که در جستجوی مداوم ما برای درمان های آلزایمر، باید در درک مراحل اولیه تجمع تائو در این مناطق از مغز بسیار متمرکز شویم.”

این مطالعات باعث افزایش شناخت در بین برخی محققان می شود که ساخت تاو نسبت به پروتئین آمیلوئید (که مطالعات بیشتر و گسترده تری را به خود اختصاص داده و تاکنون نتوانسته است روشهای درمانی مؤثر در آلزایمر را ایجاد کند) بیشتر با علائم واقعی آلزایمر ارتباط نزدیک دارد. .

به عنوان مثال، یک مطالعه جدید دیگر توسط آزمایشگاه Grinberg اندازه گیری تاو در مغز بیمارانی که با تظاهرات بالینی مختلف بیماری آلزایمر درگذشته اند، از جمله اختلال در زبان یا مشکلات بینایی، به جای تنها از دست دادن حافظه معمولی، شامل  می شود. آنها دریافتند که  وجود پروتئین های تاو در مناطقی از مغز بیشتر هستند که با علائم این بیماری مطابقت دارد: بیماران مبتلا به اختلالات زبانی بیشتر در مناطق مغز مربوط به زبان نسبت به مناطق حافظه تجمع تاو داشتند، در حالی که بیماران با مشکلات بینایی، سطح تائو در مناطق بینایی بیشتر بودند.

گرینبرگ گفت: “این تحقیق  نشان می دهد میزان تائو به احتمال زیاد عامل مستقیمی در کاهش شناختی است.”