یک مطالعه جدید گزارش می دهد که “سن” اپی ژنتیک شما می تواند خطر ابتلا به اختلالات شناختی و زوال عقل را در آینده پیش بینی کند. سن اپی ژنتیک تغییرات اپی ژنتیکی شخصی را که در رابطه با سن بیولوژیکی شما رخ می دهد، در نظر می گیرد.
منبع: دانشگاه نورث وسترن
بر اساس مطالعه ای که در مجله Aging منتشر شده است، نشانگرهای اپی ژنتیکی پیری شناختی می توانند عملکرد تست های شناختی را در مراحل بعدی زندگی پیش بینی کنند.
به گفته لیفانگ هو، MD، Ph.D.، رئیس اپیدمیولوژی و پیشگیری سرطان در دپارتمان پزشکی پیشگیرانه، این امتیاز سن اپی ژنتیک می تواند برای شناسایی افراد در معرض خطر زوال عقل بعدی مورد استفاده قرار گیرد، و مداخله زودهنگام را که در غیر این صورت ممکن نبود، تسهیل می کند.
هو، که همچنین مدیر مرکز انکولوژی جهانی، بخشی از موسسه رابرت جی. هیوی، برای سلامت جهانی است، گفت: «این می تواند به افراد کمک کند تا درک کنند که باید سبک زندگی خود را اصلاح کنند و آگاهی را به افرادی که پیری سریع دارند، بیاورند.
به طور معمول، تا زمان تشخیص بیماری آلزایمر یا زوال عقل، تخریب عصبی قابل توجهی قبلاً رخ داده است. قبل از این مرحله، پرسشنامه های عملکرد شناختی یا تصویربرداری مغز می‌توانند زوال شناختی زیر بالینی را نشان دهند، اما تصویربرداری گران است و پرسش نامه های عملکرد شناختی می‌توانند نتایج متناقضی ایجاد کنند.
نشانگر های زیستی
دکتر یینان ژنگ، استادیار پزشکی پیشگیرانه در بخش اپیدمیولوژی و پیشگیری سرطان، گفت: “نیاز به نشانگرهای زیستی کمی و قابل دسترسی آسان وجود دارد.”
مطالعات قبلی تغییرات اپی ژنتیکی خاص را با افزایش سن و بیماری‌های مرتبط با پیری مرتبط کرده‌اند، بنابراین دانشمندان یک امتیاز سن اپی ژنتیک را برای کمی کردن سن بیولوژیکی ایجاد کردند.
این امتیاز متیلاسیون DNA نواحی ژنومی خاص را اندازه‌گیری می‌کند که سطوح بیان چندین ژن، از جمله ژن‌های ساعت اپی ژنتیک و سایر ژن‌های مرتبط با عملکرد ایمنی، سیگنال‌دهی آدیپوسیتوکین، متابولیسم لیپید و التهاب را تغییر می‌دهد.
سن اپی ژنتیک
این امتیاز به عنوان “سن اپی ژنتیک” گزارش شده است که برای تفسیر در مقایسه با سن تقویمی فرد طراحی شده است. به عنوان مثال، فردی با سن تقویمی 50 اما سن اپی ژنتیک 60 سال پیری اپی ژنتیک تسریع شده در نظر گرفته می شود.
محققین این سن اپی ژنتیکی را در دو نقطه زمانی مختلف برای شرکت کنندگان میانسال در مطالعه توسعه خطر عروق کرونر در بزرگسالان جوان (CARDIA)، مطالعه طولانی مدت عوامل خطر قلبی عروقی که در سال 1983 با شرکت کنندگان در بزرگسالی جوان آغاز شد، اعمال کردند.
نویسندگان این مطالعه همچنین از داده های تصویربرداری مغز برای تعیین کمیت «سن مغز» در همان شرکت کنندگان استفاده کردند. این دو نشانگر پیری که هر دو در دو مقطع زمانی ارزیابی شدند، با عملکرد همان شرکت‌کنندگان در آزمون‌های عملکرد شناختی مرتبط بودند.
افزایش سن اپی ژنتیک در میانسالی عملکرد شناختی را پنج تا ده سال بعد پیش بینی می کرد. مهمتر از همه، سن اپی ژنتیکی
و سن مغز همبستگی ضعیفی داشتند، که بر اطلاعات تکمیلی مربوط به پیری شناختی تسریع شده تأکید داشت.
به گفته ژنگ، در واقع، افزودن اطلاعات مربوط به سن مغز، دقت پیش‌بینی سن اپی ژنتیکی را بیشتر بهبود بخشید.
ژنگ گفت: «سن اپی ژنتیک یک نشانگر زیستی نسبتاً پایدار با عملکرد پیش‌بینی بلندمدت قوی برای عملکرد شناختی است، در حالی که نشانگر زیستی سن مغز ممکن است در ارتباط زمانی با زوال شناختی به‌طور پویاتر تغییر کند.»
این سن اپی ژنتیک، همراه با سن مغز، می‌تواند یک ابزار غربالگری اولیه مفید برای شناسایی بیماران در معرض خطر زوال عقل یا بیماری آلزایمر باشد، اما نویسندگان هشدار دادند که این نشانگرهای پیری باید در گروه‌های مسن‌تر با رویدادهای زوال عقل بالینی کالیبره و اعتبارسنجی شوند.
هو و ژنگ گفتند که به طور فعال به دنبال همکارانی هستند که به گروه‌های بیمار متناسب با این الزامات دسترسی داشته باشند.
اپی ژنتیک چیست؟
اپی ژنتیک مطالعه چگونگی کنترل فعالیت ژن توسط سلول ها بدون تغییر توالی DNA است.”Epi-“در زبان یونانی به معنی بالا یا بالاتر است، و “اپی ژنتیک” عواملی فراتر از کد ژنتیکی را توصیف می کند. تغییرات اپی ژنتیکی تغییراتی در DNA هستند که روشن یا خاموش شدن ژن ها را تنظیم می کنند. این تغییرات به DNA متصل می شوند و توالی بلوک های سازنده DNA را تغییر نمی دهند. در مجموعه کاملی از DNA در یک سلول (ژنوم)، تمام تغییراتی که فعالیت (بیان) ژن ها را تنظیم می کنند به عنوان اپی ژنوم شناخته می شوند.
از آنجایی که تغییرات اپی ژنتیک به تعیین روشن یا خاموش بودن ژن ها کمک می کند، بر تولید پروتئین در سلول ها تأثیر می گذارد. این تنظیم کمک می کند تا اطمینان حاصل شود که هر سلول فقط پروتئین هایی را تولید می کند که برای عملکرد آن ضروری هستند.
به عنوان مثال، پروتئین هایی که باعث رشد استخوان می شوند در سلول های ماهیچه ای تولید نمی شوند. الگوهای اصلاح اپی ژنتیک در افراد مختلف، در بافت‌های مختلف درون یک فرد و حتی در سلول‌های مختلف درون یک بافت متفاوت است.
تاثیرات محیطی
تأثیرات محیطی، مانند رژیم غذایی فرد و قرار گرفتن در معرض آلاینده ها، می تواند بر اپی ژنوم تأثیر بگذارد. تغییرات اپی ژنتیکی را می توان از سلولی به سلول دیگر با تقسیم سلولی حفظ کرد و در برخی موارد، می تواند در طول نسل ها به ارث برسد.
یک نوع متداول اصلاح اپی ژنتیکی متیلاسیون DNA نامیده می شود. متیلاسیون DNA شامل اتصال گروه های شیمیایی کوچکی به نام گروه های متیل (هر کدام از یک اتم کربن و سه اتم هیدروژن) به بلوک های سازنده DNA است. هنگامی که گروه های متیل روی یک ژن وجود دارند، آن ژن خاموش می شود و هیچ پروتئینی از آن ژن تولید نمی شود.
https://neurosciencenews.com/epigenetic-age-cognition-20427/
https://medlineplus.gov/genetics/understanding/howgeneswork/epigenome/
سید مهدی ساداتی هستم. عاشق مغز! داروساز و دانشجوی دکترای تخصصی علوم اعصاب. عضو تیم مرکز سلامت مغز دانا! از علاقه هام شناسوندن کارایی های هیجان انگیز مغز به زبان ساده به آدمهاست! جست و جو می کنم در افسردگی، داروهای موثر بر مغز و سایر بیماری های حوزه ی روان و البته نوروپلاستیسیتی!