مقدمه
بیماری ام اس، یک بیماری خود ایمنی در نظر گرفته می شود. در آن سیستم ایمنی بدن به بافت های خود حمله می کند. ماده چربی را که فیبرهای عصبی مغز و نخاع (میلین) را می پوشاند و از آن محافظت می کند، از بین می برد. در بدن سالم، رشته های عصبی دارای یک پروتئین محافظ و غنی از چربی هستند. این ماده به عنوان میلین شناخته می شود. این پوشش، فیبرهای عصبی را مانند پوشش سیم برق، عایق بندی می کند. میلین جریان روان و بدون وقفه تکانه های عصبی را امکان پذیر می کند. بنابراین بدن را قادر می سازد دستورالعمل های حیاتی را از مغز به قسمت های مختلف ارسال کند. در بیماری ام اس، سیستم دفاعی خود بدن، یعنی سیستم ایمنی، از کار می افتد.
سیستم ایمنی بدن اشتباه می کند. پوشش میلین موجود در مغز و نخاع را به عنوان عامل بیگانه تشخیص می دهد.
وقتی سیستم ایمنی بدن بدن به بافت خودی حمله کند، از آن به عنوان “بیماری خود ایمنی” یاد می شود. بیماری ام اس در گروه بیماری های خود ایمنی قرار می گیرد. نمونه های دیگر بیماری های خود ایمنی شامل لوپوس و آرتریت روماتوئید هستند.
لنفوسیت ها نوعی از گلبول های سفید خون هستند و نقش مهمی در سیستم دفاعی بدن دارند. نوع دیگر گلبول های سفید خون، ماکروفاژ است و در بلعیدن و از بین بردن مواد خارجی موثر است. سلولهای سفید خون، در خون گردش می کنند. هنگامی تولید می شوند که سیستم ایمنی بدن متوجه یک عامل بیگانه شود. به سلولها دستور می دهد آن را از بین ببرند، در نتیجه از بدن محافظت می کنند.
سدخونی-مغزی
برای رسیدن به سلولهای عصبی درون مغز و نخاع، سلول ها و مولکول های سیستم ایمنی بدن باید از یک سد محافظتی که رگ های خونی را احاطه کرده عبور کنند. این لایه از سلول ها که به عنوان سد خونی مغزی (BBB) شناخته می شود. برای جلوگیری از ورود سلول های آسیب رسان و سایر مواد در خون (از جمله مواردی که می توانند باعث بیماری شوند) این سد محافظ ساخته شده است. اما در بیماری ام اس، سلولهای سیستم ایمنی آسیب دیده (ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها) قادر به شکستن BBB و ورود به مغز هستند. در آنجا حمله به میلین را آغاز می کنند. این فرآیند باعث ایجاد التهاب در امتداد اعصاب آسیب دیده می شود.
عملکرد الیگودندروسیت ها
غالباً، میلین آسیب دیده ممکن است از طریق فرآیندی به نام “میلین سازی مجدد”، به ویژه در اوایل بیماری، بازیابی شود. الیگودندروسیت ها، سلول هایی هستند که میلین را تولید و حفظ می کنند. با گذشت زمان، ممکن است الیگودندروسیت ها از بین رفته و نتوانند میلین آسیب دیده را ترمیم کنند. در نهایت، آکسون در معرض آسیب قرار می گیرد و ممکن است دیگر میلین ترمیم نشود. نوع پیشرونده اولیه (PPMS) و سایر اشکال ام اس پیشرونده، الیگودندروسیت ها قادر به ترمیم میلین نیستند، بنابراین علائم از بین نمی روند. با آسیب به میلین، جریان تکانه های عصبی قطع می شود. این قطع ارتباط در بین مغز و سایر قسمت های بدن منجر به بروز علائمی می شود که افراد مبتلا به ام اس تجربه می کنند.
دلایل بیماری ام اس
محققان انواع مختلفی از دلایل بیماری ام اس را بررسی کرده اند و به نظر می رسد ترکیبی از عوامل در این امر دخیل هستند. یک نظریه مشهور، ویروس های شناخته شده معمول (که ممکن است برای سالها در حالت خاموش باقی بماند) مانند سرخک و تبخال می باشند. برخی محققان می گویند، پس از قرار گرفتن در معرض یکی از این ویروس ها، ممکن است ام اس در افرادی که بالاخص دارای استعداد ژنتیکی هستند، ایجاد شود. به دلیل عدم درک کامل از مکانیزم های اساسی، هیچ ژنی کاندیدای قانع کننده ای برای بیماری شناسایی نشده است. به همین دلیل، لیست ژنهایی که برای حساسیت به ام اس بررسی شده اند طولانی است و به طور مداوم در حال گسترش است. ژن ها تا حدودی در حساسیت به ام اس نقش دارند، اما مکانیسم های دقیق آن هنوز مشخص نیست.
مطالعات ژنتیکی
با این وجود، مطالعات ژنتیکی در بیماری ام اس به وضوح نشان داده است که افزایش فراوانی ام اس در خانواده ها ناشی از به اشتراک گذاشتن DNA (مولکولی است که اطلاعات ژنتیکی ما را حمل می کند) است و ناشی از زندگی در کنار یکدیگر نمی باشد.
برخی از دانشمندان به دنبال ارتباط بین ام اس و عوامل تغذیه ای، از جمله مصرف چربی، و همچنین کمبود روغن ماهی و ویتامین D هستند. این ایده که یک رژیم غذایی غنی از چربی اشباع، ممکن است خطر ابتلا به ام اس را افزایش دهد و همچنین باعث بدتر شدن بیماری شود، برای چندین دهه یک نظریه مشهور بوده است.
توصیه متخصصین
دکتر روی سوانک و دکتر جان مک دوگال، رژیم های غذایی با چربی های اشباع شده بسیار کم را برای افراد مبتلا به ام اس توصیه کرده اند. افراد مبتلا به ام اس، که از رژیم غذایی Swank پیروی می کردند، تقریباً 50 سال پیگیری شدند. در این بیماران، علائم کمتر، تحرک بیشتر و طول عمر نیز بیشتر گزارش شد. با این حال، پیگیری ناقص و عدم وجود یک گروه کنترل برای مقایسه نتایج، از در نظر گرفتن این ادعاها به عنوان داروی مبتنی بر شواهد، جلوگیری می کند. قبل از نتیجه گیری، آزمایشات بالینی علمی باید انجام شود. با این حال، یک رژیم غذایی مغذی – مانند رژیم غذایی سالم برای قلب – می تواند وزن، قند خون و فشار خون را کنترل کند و به طور کلی توصیه می شود.
ویتامین D
علاوه بر غذا و مکمل ها، از نور خورشید نیز گرفته می شود. ممکن است در ایجاد بیماری ام اس نقش داشته باشد. جمعیت هایی که نزدیک به خط استوا زندگی می کنند به میزان کمتری بیماری ام اس را تجربه می کنند.
انگل ها
همچنین، مطالعات نشان داده است که انگل ها می توانند سیستم ایمنی بدن را تعدیل کرده و پاسخ های آن را کاهش دهند. افرادی که انگل دارند کمتر به ام اس مبتلا می شوند. با کاهش تعداد انگل ها در برخی مکان ها، تعداد افراد مبتلا به ام اس، در این مناطق از جهان در حال افزایش اند.
سیگار کشیدن
عامل دیگر مرتبط با بیماری ام اس، سیگار کشیدن است. احتمال ابتلا به ام اس در زنان سیگاری 1/6 برابر بیشتر از زنان غیرسیگاری است. افراد مبتلا به ام اس که سیگار می کشند در معرض خطر سریعتر پیشرفت سریع بیماری خود قرار دارند.
سایر علل بالقوه همچنان مورد بررسی قرار می گیرند. برخی مطالعات نویدبخش اند. در حالی که برخی دیگر بحث و جدال زیادی را در جامعه ام اس ایجاد می کنند.
رویکردهای تحقیقاتی اخیر
در طول سالهای اخیر توجه زیادی به وجود ارتباط احتمالی بین نارسایی وریدی مغزی- نخاعی با ام اس شده است. این نارسایی یک وضعیت پیچیده است که شامل تغییر در جریان خون از مغز به قلب است. به عقیده برخی محققان، این نارسایی احتمالاً منجر به فعال شدن سیستم ایمنی بدن منجر می شود. همچنین رسوبات اضافی آهن، از دست دادن میلین و سایر آسیب های سیستم عصبی می شود.
علی رغم اختلاف نظر، برخی از بیماران درمان های پرخطر را به تنهایی انتخاب کرده اند. همچنین گاهی به کلینیک های خارج از کشور مراجعه می کنند. یک مطالعه بزرگ و گسترده اخیر در ایتالیا از ارتباط بین این نارسایی عروقی و ام اس پشتیبانی نکرد. تعداد زیادی از پروژه های تحقیقاتی دیگر در این زمینه نیز در حال انجام هستند.
تحقیقات جدید در اروپا
مطالعاتی در اروپا و ایالات متحده در حال انجام است. سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) در مورد روش های درمانی آزمایشی با هدف درمان نارسایی مزمن وریدی مغزی- نخاعی، به متخصصان مراقبت های بهداشتی و بیماران اخطار داد. آن ها را از آسیب ها و مرگ های ناشی از آن آگاه کرد.
به شدت توصیه می شود که بیماران علاقه مند، که ابتدا با پزشک خود صحبت کنند. در صورت لزوم، افراد ممکن است به دنبال شرکت در یک آزمایش بالینی تأیید شده باشند. بدون وجود پروتکل آزمایش شده و اثبات شده برای تشخیص و درمان نارسایی وریدی مغزی-نخاعی، افراد ممکن است با انجام یک روش تحقیقاتی خود را در معرض خطر قرار دهند.
منبع: https://mymsaa.org/ms-information/overview/immune-system/
درباره نویسنده
خجسته رحیمی جابری، پژوهشگر دکترای تخصصی علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شیراز و نویسنده وب سایت انستیتو سلامت مغز دانا. زمینه کاری تخصصی ایشان مشکلات حافظه و آلزایمر است وی بیش از 20 مقاله معتبر بین المللی در این زمینه به چاپ رسانده است. می توانید پژوهش های او را در اینجا (کلیک کنید) دنبال کنید.