آلزایمر و دیابت یا آلزایمر دیابتی!

چنان چه در خانواده شما کسی مبتلا به دیابت یا آلزایمر است باید بیشتر مراقب باشید.

اگر بدنبال بهترین مرکز چند تخصصی با حرفه ای ترین تیم درمانی متشکل از روانپزشکان، نوروساینتیست ها و روانشناسان  استفاده از روش های نوروتکنولوژی هستید، با ما در ارتباط باشید. همه شما شایسته دریافت بهترین ها هستید. همین امروز زمان ویزیت خود را تنظیم کنید! با ما در تماس باشید.

07136476172-09172030360

آدرس: شیراز بلوار بعثت (حدفاصل چهارراه خلدبرین و فلکه سنگی) مجتمع پزشکی مریم طبقه پنجم – انستیتو سلامت مغز

ایمیل: [email protected]

اینستاگرام: danabrain.ir@

آلزایمر و دیابت یا آلزایمر دیابتی! با هم بشنویم:

آلزایمر

این بیماری یک اختلال عصبی پیشرونده است که با تشدید اختلالات حافظه همراه است. اولا آسیب شناسی اصلی این بیماری پلاک‌های آمیلوئید بتا (Aβ) و تائو هیپرفسفریله شده است. دوما در طی 15 سال گذشته، التهاب عصبی به عنوان سومین آسیب شناسی اصلی در آلزایمر ظاهر شده است. زیرا داده‌های اضافی نشان داده‌اند که التهاب عصبی تولید Aβ و ptau را افزایش می‌دهد و منجر به پیشرفت این اختلال می‌شود.

علت دقیق اکثر موارد آلزایمر دیررس هنوز ناشناخته است با این حال برخی از عوامل خطر شناسایی شده‌اند. برای مثال عوامل ژنتیکی ApoE4، سن، و سایر آسیب شناسی‌های موجود مانند دیابت شیرین به ویژه دیابت نوع 2  هستند. دیابت نوع 2 با عدم حساسیت گیرنده انسولین و هیپرگلیسمی مشخص می‌شود. در نتیجه منجر به از دست دادن قوی‌تر سیگنال دهی انسولین می‌شود. علاوه براین در دیابت، تغییرات متابولیکی، عروقی اضافی و  افزایش سیگنال دهی التهابی مشاهده می‌شود.

ارتباط بین دیابت و بیماری آلزایمر

دیابت می تواند عوارض متعددی داسته باشد. برای مثال منجر به آسیب رگ های خونی شما می شود. دیابت یک عامل خطر برای زوال عقل عروقی در نظر گرفته می شود. این نوع زوال عقل به دلیل آسیب مغزی رخ می دهد. اغلب به دلیل کاهش یا مسدود شدن جریان خون به مغز ایجاد می شود. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت دارای تغییرات مغزی هستند که از علائم بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی است. برخی از محققان فکر می کنند که هر یک از شرایط به آسیب های ناشی از دیگری دامن می زند. تحقیقات در حال انجام با هدف تلاش برای درک بهتر ارتباط بین آلزایمر و دیابت است. این ارتباط ممکن است در نتیجه راه های پیچیده ای که دیابت نوع 2 بر توانایی مغز و سایر بافت های بدن برای استفاده از قند (گلوکز) و پاسخ به انسولین تأثیر می گذارد، رخ دهد. 

دیابت همچنین ممکن است خطر ابتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) را افزایش دهد. وضعیتی که در آن افراد مشکلات فکری (شناختی) و حافظه‌ای را بیشتر از آنچه در پیری معمولی وجود دارد، تجربه می‌کنند. برخی تحقیقات نشان می دهد که دیابت ممکن است خطر بدتر شدن MCI را به زوال عقل افزایش دهد. اختلال شناختی خفیف ممکن است مقدم بر بیماری آلزایمر و سایر انواع زوال عقل باشد.

دیابت و مشکلات شناختی-عصبی

نتایج مطالعه حاضر بسیار جالب توجه بود. مهم‌تر از همه در مورد ارتباط دیابت و مشکلات عصبی-شناختی اطلاعات کمی در دست است. هیپوکامپ ناحیه مهم برای برای عملکرد حافظه فعال است. از طرف دیگر هیپوکامپ یکی از اولین مناطق در مغز است که تحت تاثیر آسیب شناسی آلزایمر قرار می‌گیرد. دیابت و آلزایمر چندین آسیب شناسی عصبی مشترک در هیپوکامپ دارند. اختلالات مشترک بین دیابت و آلزایمر شامل اختلال در نوروژنز، آتروفی دندریتیک، هیپرفسفوریلاسیون تائو و افزایش التهاب عصبی  است.

تمام این نتایج در مدل استرپتوزوتوسین (STZ) شناسایی شده است.  STZ یک داروی دیابت زا است که به طور انتخابی به سلول‌های بتا پانکراس تولید‌کننده انسولین آسیب می‌رساند. این دارو منجر به اختلال در تولید انسولین می‌شود. درمان‌های STZ با دوز بالا منجر به علائمی شبیه دیابت نوع 1 می‌شوند. نشانه‌ها شامل اختلالات شدید تولید انسولین، کاهش وزن گسترده، رفتار ناخوشایند و افزایش مرگ‌ومیر است. علاوه براین، نقایص شدید شناختی و یادگیری نیز در بیماری دیابت رخ می‌دهد.

اختلالات شناختی در حیوانی دیابت

در این مدل مشکلاتی در حافظه فضایی، حافظه کاری، و تقویت طولانی مدت هیپوکامپ (LTP) مشاهده می‌شود. تشخیص مسائل شناختی از تغییرات مرتبط با بیماری و رفتار ناخوشایند در این مدل دشوار است. مورتیشاو و همکاران از یک مدل STZ متناوب با دوز پایین استفاده کردند. در این مدل دیابت پیشرونده و پایدار مشاهده می‌شود. بعد از آن، دیابت نوع 2، «اختلال پانکراس» را در یک حیوان سالم تقلید می‌کند. در این مدل، اختلالات یادگیری و حافظه وجود داشت و نتایج حاصل از مطالعات قبلی را تکرار کرد. بنابراین افزایش قند خون پایدار، و نه بیماری، باعث ایجاد اختلالات شناختی می‌شود.

علاوه بر این، این مدل تغییرات پاتولوژیک در مغز مطابق با آلزایمر نشان داد. این تغییرات شامل افزایش فسفوریلاسیون تائو و پاسخ ایمنی پایدار (التهاب عصبی مزمن) بود. اختلالات مربوط به نوروژنز هیپوکامپ، LTP و آتروفی تقریبا مکانیسم‌های مربوط به اختلالات شناختی مرتبط با دیابت را  ارائه می‌کنند.

همپوشانی تغییرات مربوط به آلزایمر در مدل هیپرگلیسمی

دیابت شیرین یک بیماری متابولیک است. با سطح گلوکز و انسولین نامنظم و افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر  در سنین بالاتر مرتبط است. تصور می شود که هیپرگلیسمی مزمن منجر به التهاب عصبی و هیپرفسفوریلاسیون تائو در هیپوکامپ می شود. اینها منجر به زوال شناختی می شود، اما اثرات آن بر فعالیت شبکه هیپوکامپ ناشناخته است.

روش انجام تحقیق

ابتدا یک حالت دیابت پایدار در حیوانات سالم القا شد. سپس افراد در هنگام ثبت از هیپوکامپ و قشر سینگولی قدامی       برای یک کار تناوبی با تاخیر فضایی بررسی شدند. حیوانات هیپرگلیسمی در آزمایش‌های با تاخیر طولانی، عملکرد بدتری داشتند. همچنین حیوانات در طول کار تفاوت‌های الکتروفیزیولوژیکی متعددی داشتند.

“ما افزایش قدرت دلتا و کاهش قدرت تتا را در هیپوکامپ پیدا کردیم”. این مورد منجر به تغییر نسبت تتا/دلتا در پایان دوره تاخیر شد. جفت فرکانس متقاطع در باندهای متعدد به طور قابل‌توجهی بالاتر بود. انسجام تتا هیپوکامپ و قشر سینگولی قدامی یا ACC در دوره تأخیر بالا بود که بیش‌همزمانی را آشکار می‌کرد. بالاترین مقادیر انسجام، تاخیرهای طولانی در آزمایشات خطا برای حیوانات STZ ظاهر شد. مشاهدات برخلاف گروه شاهد یعنی جایی که انسجام دوره تاخیر کمتر با خطا همراه بود.

مطابق با تحقیقات قبلی، ما افزایش در تائو فسفریله در هیپوکامپ و قشر حیوانات STZ پیدا کردیم. بنابراین ممکن است تغییرات نوسانی و شناختی مشاهده شده را توضیح دهد.

 

دیابت مزمن عملکرد حافظه را مختل می کند

هیپر گلیسمی جنبه های اساسی شبکه های مغز در حافظه فعال را تغییر می دهد. یافته ها ارتباط بین دیابت نوع 2 و بیماری آلزایمر را تقویت می کند. گروهی از دانشمندان علوم اعصاب UNLV نشان دادند این دو بیماری به هم مربوط هستند. نتایج مطالعه در مجله Communications Biology منتشر شد. محققان نشان دادند که قند خون مزمن عملکرد حافظه کاری را مختل می کند.

«دیابت یک عامل خطر اصلی برای ابتلا به بیماری آلزایمر است اما دلیل آن مشخص نیست. ما نشان می‌دهیم که یکی از ویژگی‌های اصلی دیابت، هیپرگلیسمی، فعالیت عصبی را تغییر می دهد. این تغییر مشابه آنچه در مدل‌های پیش‌بالینی بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، است. این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد تغییرات فعالیت عصبی به دلیل همپوشانی هیپرگلیسمی است. همچنین مطابق با تغییراتی که در سیستم های آلزایمر مشاهده می شود، است.

 

چرا دیابت خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می دهد؟

این پروژه ادامه یک همکاری شش ساله بین هایمن و جفرسون کینی، رئیس و استاد بخش سلامت مغز UNLV است. این کار با کمک مالی از موسسه ملی پیری تامین شد. کینی گفت: « تعداد تشخیص‌های بیماری آلزایمر به سرعت در حال افزایش است. از طرفی بروز دیابت و پیش دیابت تسریع شده است. درنتیجه بسیار مهم است که بفهمیم چه چیزی این دو اختلال را به هم مرتبط می‌کند”.

مهمتر از همه محققان دریافتند که دو قسمت از مغز، مرکزی برای تشکیل و بازیابی خاطرات به هم پیوسته هستند. این بخش ها  هیپوکامپ و قشر کمربندی قدامی اند. علاوه براین این نواحی بیش از حد همزمان هستند. برای مثال در به خاطر سپردن اطلاعات و تکمیل یک کار، این دو قسمت به شدت با هم مرتبط می شوند. بیش از همه نکته مهم این است که این بخش ها نیز در اوایل پیشرفت آلزایمر تحت تاثیر قرار می‌گیرند.

همگامی بخش های مختلف مغز

بیشتر و بیشتر متوجه می‌شویم که کلید همزمانی عصبی این است که باید در زمان مناسب و با کنترل اتفاق بیفتد. با این حال گاهی اوقات، “صحبت” بیش از حد بین مناطق خاص وجود دارد. ما فکر می کنیم که این منجر به مشکلات حافظه، از جمله موارد دیگر می شود.”

دکتر هیمن وضعیت را با مدیر عاملی مقایسه می‌کند که اکثریت عملیات تجاری شرکت را به پسرش می‌سپارد. پسرش تصمیم می‌گیرد ساختارهای ارتباطی قبلی را اصلاح کند و تنها دروازه‌بان اطلاعات شود. هیمن گفت: «تنها ارتباطی که مدیرعامل دارد با یک نفر است. در مقابل با همه افراد دیگر در دفتر صحبت می کند. مهم تر از همه در بیماران آلزایمر، در مناطق خاصی که باید انعطاف پذیری وجود داشته باشد، بیش از حد اتصال وجود دارد. در مدل‌های مطالعه ما، شواهدی از آن را در زمان واقعی در این لحظات حیاتی برای انجام کار مشاهده می‌کنیم.”

نتیجه گیری کلی

اولا جدیدترین یافته اطلاعات جدیدی در مورد فعالیت مغز در مدل هیپرگلیسمی ارائه می دهد. دوما معیار مهم دیگری را نیز ارائه می دهد که می تواند برای ادامه تحقیقات مورد استفاده قرار گیرد. کینی گفت: “گام بعدی ترکیب نشانگرهای بیوشیمیایی و داده های الکتروفیزیولوژی برای آزمایش مکانیسم های خاص مسئول و درمان های بالقوه است”. “به طور مهمی، این تحقیق اکنون می تواند برای درک خطر و همچنین آنچه که ممکن است برای کمک انجام شود کار کند.”

برای دریافت مشاوره رایگان چند تخصصی با ما در انستیتو سلامت مغز دانا در تماس باشید.

منبع: Study Bolsters Link Between Diabetes and Alzheimer’s Disease – Neuroscience News

تشخیص زودهنگام زوال عقل ناشی از آلزایمر با یک آزمایش خون ساده!؟ (danabrain.ir)