07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

دانشمندان مدتها است که سعی می کنند دریابند که چه اشتباهی در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی رخ می دهد، اما موفقیت در مورد یافتن پاسخ این سوال آنقدر طولانی بود که اصطلاحی دراین خصوص در بین متخصصان رواج یافت: “اسکیزوفرنی قبرستان روانپزشکان است”.

ظهور تصویربرداری از مغز با استفاده از توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) در دهه 1980 منجر به علاقه مجدد به یافتن ناهنجاری ها در ساختار مغز شد.

محققان با ترکیب یافته های حاصل از تصویربرداری مغزی با ژنتیک مولکولی و بررسی ناهنجاری های ساختار مغزی، از علل این علائم پرده برداشتند.

 

 اسکن مغز با  MRI

 

چه تغییرات ماکروسکوپی در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دیده می شود؟

 

بیش از یک قرن پیش بود که E. Kraepelin این نظریه را مطرح کرد که اسکیزوفرنی ناشی از بیماری اساسی ساختار مغز است. دیگران در ادامه دریافتند که بیماران مبتلا به روان پریشی وجود گلیوز در مغز خود را نشان نمی دهند.

به عبارت دیگر، تأثیر این بیماری بر مغز با کاهش تعداد سلول ها در مغز کاملاً رشد یافته به اندازه کافی معنی دار نبود بر خلاف مغز بیماران مبتلا به زوال عقل.

به نظر می رسد تغییرات زیر در بین بیماران اسکیزوفرنی شیوع داشته و در حال پیشروی هستند، همانطور که توسط مطالعات تحقیقاتی مختلف ثابت شده است:

کاهش حجم کلی قشر مغز
بزرگ شدن بطن های جانبی و سوم
انقباض لوب تمپورال از جمله هیپوکامپ
حجم تالامیک پایین
ماده خاکستری به جای ماده سفید از بین رفته است
بیماران بزرگ شدن گانگلیون پایه را نشان می دهند
تغییرات حجم مغز اسکیزوفرنیک ناشی از توسعه ناکافی جسم سلولی  و قسمت های دیگر نورونها مانند دندریت ها و آکسون ها.

گزارش شده است که اندامهای سیناپسی و همچنین نشانگرهای سیناپسی پایین تر از حد طبیعی هستند. چنین ناهنجاری هایی با عدم موفقیت انتقال سیناپسی همراه است.

 

 

تغییرات میکروسکوپی و بیوشیمیایی

 

معاینه بافت شناسی نشان می دهد که گلیوز وجود ندارد، در حالی که نورونهای موجود در هیپوکامپ و قشر کوچکتر از حد طبیعی هستند. تعداد نورونها در تالاموس پشتی کاهش می یابد. پروتئین های مارکر سیناپسی و دندریتیک نیز در اسکیزوفرنی کاهش می یابد. ماده سفید ممکن است به طور غیر طبیعی توزیع شوند.

مغز غیر طبیعی همچنین بیان اختلال در گیرنده های غیر NMDA و تعداد بیشتری گیرنده های NMDA (NMDAR) را نشان می دهد. بازجذب گلوتامات در لوب فرونتال بیشتر است.

فعال سازی NMDAR باعث هجوم یون های کلسیم می شود که به نوبه خود منجر به سنتز پروتئین های تغییر دهنده سیناپس از طریق مسیر CREB می شود که با تقویت طولانی مدت برای تشکیل حافظه لازم است. این به این ترتیب به انعطاف پذیری سیناپسی مربوط می شود، که به نوبه خود با توسعه عصبی و سلول های عصبی مرتبط است.

تحقیقات اخیر همچنین حاکی از ایجاد پروتئین غیر طبیعی در مغز بیماران اسکیزوفرنی است.

حدود نیمی از مغزهای این افراد حاوی محتوای بیش از حد پروتئین غیر محلول، نشان دهنده پروتئین غیرطبیعی و همچنین سطوح بالاتر اوبیوکیتین، است.

 

آیا اسکیزوفرنی یک بیماری ژنتیکی است؟

 

در کنار تصویربرداری، تجزیه و تحلیل پیشرفته ژن منجر به یافتن چندین ژن شده است که خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را افزایش می دهد. چندین مورد از این ژن ها مانند DISC1 ،NRG1 ،RGS4 و dysbindin با رشد و بلوغ اعصاب و ایجاد شبکه های عصبی مرتبط هستند.

تصور می شود که چندین ژن ممکن است در بیماری اسکیزوفرنی دخالت داشته باشند.

آیا این تغییرات ذاتی یا مرتبط با دارو است؟

 

استمرار تغییرات حجم مغز مشاهده شده توسط تصویربرداری عصبی، و بروز ناهنجاری های ساختاری مغز به مرور زمان در بیماران اسکیزوفرنی، به این فرضیه دیگر منجر شده است که سلولهای عصبی در این شرایط تخریب می شوند.

این ممکن است ارائه اولیه علائم مثبت باشد و به دنبال آن کندتر شدن انگیزه کم و کاهش مشارکت در تعاملات اجتماعی به نام علائم منفی.

تشخیص تغییرات مغز با تکنیک های پیشرفته تصویربرداری و همچنین عدم وجود گلیوز در موعد مقرر منجر به فرضیه عصبی توسعه اسکیزوفرنی می شود. به عبارت دیگر، تغییر مورفولوژی مغز در مراحل اولیه رشد مغز، در دوره جنین رخ می دهد.

گزارش ها مبنی بر اینکه یادگیری و عملکرد مغز اجتماعی و همچنین ناهنجاری عملکردهای حرکتی پیش از اولین علائم روانشناختی کاهش می یابد، از این تئوری پشتیبانی می کنند.

علاوه بر این، نسبت احتمال بروز اسکیزوفرنی در افراد با هر نوع ناهنجاری پری ناتال یا با وزن کم هنگام تولد به ترتیب 2 و 2.6 است. عفونت های جنین همچنین می توانند تأثیر مستقیمی بر رشد مغز داشته باشند.

دانشمندان اکنون فکر می کنند که ناهنجاری اصلی در رشد مغز با از بین رفتن سازگاری طبیعی یا آنچه که به آن نوروپلاستیسیته گفته می شود، دنبال می شود. توانایی سازگاری با از دست دادن عملکرد در برخی قسمت ها با آموزش جبران می شود.

محققان یک تئوری را ارائه داده اند که در آن مشکل ژنتیکی با تأثیر مضاعف در زندگی جنین منجر به رشد غیر طبیعی مغز می شود. این تنها پایه و اساس پیشرفت بالقوه اسکیزوفرنی است.

در نیمه آخر زندگی، مانند اوایل بزرگسالی، بروز عوامل استرس زا روانشناختی باعث ظهور علائم اسکیزوفرنی می شود.

با اپیزودهای مکرر و به دنبال آن دوره های ساکن، علائم منفی بروز می کند. اینها نتیجه تولید عصبی به حساب می آیند که منشأ یافته ها در مطالعات تصویربرداری است.

اخیراً روانپزشکان اعتقاد دارند که یک مورد سوم نیز برای سرعت بخشیدن به پیشرفت بیشتر بیماری عمل می کند که عدم مداخله مناسب در مراحل اولیه یا بحرانی بیماری است که ممکن است به معنای از دست رفتن فرصتی برای تغییر نتیجه روند بیماری باشد.

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

منبع:

Iritani, S. (2013). What Happens in The Brain Of Schizophrenia Patients? An Investigation From The Viewpoint Of Neuropathology. Nagoya Journal of Medical Science v.75(1-2). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345712/

DeLisi, L. E. et al. (2006?). Understanding Structural Brain Changes in Schizophrenia. Dialogues in Clinical Neuroscience; 8(1): 71–78. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181763/

Vuong, Z. (2017). Schizophrenia Found to Disrupt the Brain’s Entire Communication System. Available at: https://news.usc.edu/127835/schizophrenia-disrupts-the-brains-entire-communication-system-researchers-say/. Accessed on 4 April 2020.

 

Open chat
Powered by