07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

اگزما یا درماتیت آتوپیک (AD) ، گاهی اوقات “خارش بثورات” نامیده می شود. اغلب ، خارش قبل از ظاهر شدن بثورات شروع می شود ، و در بسیاری از موارد ، خارش بیماری پوست هرگز از بین نمی رود. تقریباً 9.6 میلیون کودک و 16.5 میلیون بزرگسال در ایالات متحده مبتلا به اگزما هستند که می تواند تأثیر جدی بر کیفیت زندگی بیماران داشته باشد.

 

اگرچه درباره احساس ناراحتی که باعث ایجاد خراش می شود چیزهای زیادی آموخته شده است ، اما در مورد خارش مزمن رمز و رازهای زیادی باقی مانده است که درمان آن را به چالشی تبدیل می کند.

 

مقاله ای از نویسندگان بیمارستان Brigham and Women’s و دانشکده پزشکی هاروارد که در مجله The Academy of National Academy of Science منتشر شده است ، سرنخ های جدیدی درباره مکانیسم های اساسی خارش ارائه می دهد. یافته ها نشان می دهد که یک مولکول کلیدی معروف به گیرنده لکوترین سیستئین 2 (CysLT2R) است که ممکن است یک هدف جدید برای خارش مزمن غیرقابل حل باشد.

 

نویسنده همکار K. Frank Austen ، MD ، پزشک ارشد بخش آلرژی و ایمونولوژی بالینی در Brigham ، گفت: “در درماتیت آتوپیک ، خارش می تواند وحشتناک باشد و بیماری را تشدید کند.”

 

“ما به دو دلیل شروع به همکاری کردیم:

  • یکی علاقه به علم
  •  دلیل دوم خارش است – درک علت و ارتباط آن با سلول های عصبی. “

 

 

چیو ، نویسنده مشترک مطالعه ، گفت: “من به عنوان یک متخصص اعصاب و ایمنی ، علاقه مندم که

چگونه سیستم عصبی و سیستم ایمنی بدن با یکدیگر گفتگو می کنند.”

 

“خارش از زیرمجموعه ای از سلول های عصبی ناشی می شود و ممکن است خارش حاد یک واکنش محافظتی باشد که به ما کمک می کند چیزی را که باعث تحریک پوست می شود حذف کنیم. با این حال ، خارش مزمن محافظ نیست و می تواند آسیب شناختی باشد. مکانیسم اساسی که سلولهای عصبی را فعال کرده و باعث خارش مزمن می شود به خوبی درک نشده است و نیاز به درمان های جدید است. ”

 

چیو ، آستین و همکارانش تلاش کردند تا مکانیسم های مولکولی را که ممکن است خارش مزمن ایجاد کنند ، روشن کنند. برای انجام این کار ، آنها به دنبال فعالیت ژن در سلولهای عصبی مرتبط با خارش در موش ها بودند. آنها سطح قابل توجهی از گیرنده ای  را یافتند ، که به طور منحصر به فرد و بسیار در این نورون های خاص بیان شده است. آنها همچنین بیان این گیرنده را در سلولهای عصبی انسان یافتند.

 

این امر محققان را بر آن داشت تا تجزیه و تحلیل خود را بر روی نقش گیرنده در سیگنالینگ خارش متمرکز کنند. مطالعات اضافی نشان داد که فعال کردن این گیرنده باعث ایجاد خارش در مدل موش اگزمایی می شود ، اما در مدل های دیگر موش چنین نیست. در موشهایی که فاقد آن گیرنده بودند ، خارش کاهش یافت. در مجموع ، یافته های آنها به نقش اصلی گیرنده در ایجاد خارش و کمک بالقوه به اگزما اشاره کرد.

 

 

لکوترین ها دسته ای از مولکول های چربی هستند که از گلبول های سفید خونی منشا می گیرند که در آلرژی و التهاب نقش دارند. امروزه از داروی  مونته لوكاست که مهاركننده لكوترين است و گیرنده مورد نظر را هدف قرار مي دهد ، براي درمان آسم استفاده مي شود اما موجب تسكين خارش نمي شود.

 

در حال حاضر هیچ مهارکننده تأیید شده بالینی آن گیرنده وجود ندارد و ، در حالی که محققان شواهدی از گیرنده های موجود در انسان دیده اند ، تا زمانی که یک مهار کننده در انسان ایجاد و بررسی شود ، این یک سوال باز باقی خواهد ماند که آیا هدف جدید می تواند منجر به درمانی برای بیماران اگزمایی شود؟

 

آستین گفت: “من معتقدم که علم از پایین به بالا است ، نه از بالا به پایین.” “لذت تحقیق انجام این کار برای لذت یافتن چیزی است که شما نمی دانید. سیستم ایمنی بدن بسیار پیچیده تر از آن است که ما به آن اعتبار می دهیم. درک درگیری اعصاب یک گام بسیار بزرگ به جلو است – این یک قطعه گمشده در مطالعه التهاب بوده است. به نظر من ، این مسئله برای ارتباط علوم اعصاب که متعهد به مطالعه التهاب هستیم بسیار مهم است. “