07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

اوتیسم نوعی اختلال رشد است که با یک مثلث اختلالات مربوط به توسعه اجتماعی، ارتباطات و رفتارهای تکراری همراه با علایق محدود همراه است. اوتیسم در سنین کودکی بین 18 تا 36 ماهگی مشهود است و بر همه جنبه های رشد کودک تأثیر می گذارد.

جدا از اینکه یک بیماری روانشناختی است، اوتیسم با ناهنجاری های فیزیولوژیکی نیز همراه است. تحقیقات حاکی از همبستگی میکروبیوتا در روده و بیماری اوتیسم می باشد و شواهد نشان می دهد که تعدیل میکروبیوتای روده می تواند به بهبود علائم اوتیسم کمک کند.

 

نقش میکروب های روده در اوتیسم


میکروبیوتای روده، که معمولاً به عنوان میکروب commensal شناخته می شود، از افزایش پاتوژن ها در بدن جلوگیری می کند. آنها این کار را به روش های زیر انجام می دهند:

تولید مواد ضد میکروبی مانند باکتریوسین ها
تغییر pH لومن
به طور مستقیم در برابر عوامل بیماری زا برای مواد مغذی رقابت می کند


در اوتیسم، کودکان دچار تنوع کمتر میکروبیوتای روده و انواع باکتریهای مفید مانند بیفیدوباکتری ها و پرووتلا می شوند. نسبت / فعالیت تغییر یافته میکروبیوتای روده (بیماری dysbiosis نامیده می شود) منجر به بیش فعالی واسطه های التهابی می شود. این واسطه های التهابی باعث التهاب سد خونی مغزی می شوند، که در توسعه عصبی ضروری است.


محور روده – مغز یک مسیر ارتباطی دو طرفه بین روده و مغز است. محور روده و مغز از طریق مکانیسم های هورمونی-عصبی و ایمنی-عصبی، سیستم های عصبی اتونوم و تولید سموم توسط میکروارگانیسم ها بر عملکرد مغز تأثیر بگذارد. سیستم عصبی روده ای موجود در پوشش دستگاه گوارش (مخاط) حاوی میلیون ها نورون است که عملکرد دستگاه گوارش را تنظیم می کنند.

در اوتیسم، افزایش نفوذپذیری روده (روده نشتی) وجود دارد، که باعث می شود متابولیت های باکتریایی از سد روده عبور کنند. این اختلال، همراه با اختلال در یکپارچگی سد خونی مغزی، ممکن است بر رشد عصبی در دوران کودکی در افراد مبتلا به اوتیسم تأثیر بگذارد.

علاوه بر مکانیسم های فوق، میکروبیوتای روده به تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs)، ترکیبات فنل و اسیدهای آمینه آزاد (FAA) معروف است که با رفتارهایی مانند اوتیسم همراه هستند.

اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه مانند بوتیرات می توانند سنتز انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین، نوراپی نفرین و اپی نفرین را با تغییر در بیان ژنهای خاص تعدیل کنند. این ماده همچنین در عملکرد میتوکندری نقش مهمی دارد و باعث تحریک فسفوریلاسیون اکسیداتیو و اکسیداسیون اسید چرب می شود.

 

مسیرهای ایمنی


مسیرهای ایمنی نیز مسئول ارتباط بین روده و مغز هستند. مطالعات حاکی از وجود واسطه های التهابی مانند لنفوسیت ها و سیتوکین های مرتبط با اوتیسم در خون است. این واسطه های التهابی می توانند به سلول های اندوتلیال مغز متصل شده و پاسخ های ایمنی را در مغز القا کنند.

 

فاکتورهای مربوط به مادر


عوامل مادري، از جمله رژيم غذايي مادر، عوامل حی زايمان و عوامل بعد از زايمان، از جمله مصرف آنتي بيوتيك در شيردهي، تغذيه و ژنتيك نيز ممكن است تركيب ميكروبي را تعيين كند.

نشان داده شده است که رژیم غذایی پرچرب مادر در دوران بارداری میزان باکتریها و کامپیلوباکتر در نوزادان را کاهش می دهد. تغذیه با شیر مادر بیش از شش ماه نیز با خطر کمتری از ابتلا به اوتیسم همراه بوده است.

در صورت تجویز آنتی بیوتیک، ترکیب میکروبیوتای کودکان در سه سال اول زندگی کمتر متنوع است. الگوی تغذیه اولیه نیز بر میکروبیای روده نوزادان تأثیر می گذارد.

 

روشهای درمانی بالقوه


شواهد حاصل از مطالعات مختلف، مدولاسیون میکروبیای روده را به عنوان یک روش درمانی احتمالی در کودکان مبتلا به اوتیسم نشان می دهد. پروبیوتیک ها و پیوند میکروبیوتای مدفوع (FMT) توجه قابل توجهی را به خود جلب می کنند.

پروبیوتیک ها، از جمله باکتری های تولید کننده اسید لاکتیک، تأثیر مطلوبی در توسعه و ثبات میکروبی دارند. در حالی که ، prebiotics از تکثیر باکتریهای مفید (Lactobacilli و Bifidobacteria) در روده حمایت می کند.

پیوند میکروبیوتای مدفوع (FMT) یک گزینه درمانی است که باعث افزایش تنوع میکروبی و فراوانی باکتریهای commensal مانند Bifidobacteria و Prevotella در روده می شود. با انتقال میکروبهای متناوب از یک اهدا کننده سالم به روده دیسبیوتیک، پیوند میکروبیوتای مدفوع می تواند به تعادل میکروبیای روده کمک کند.

تحقیقات بیشتر هنوز هم لازم است تا بهتر بفهمیم که dysbiosis روده با پیشرفت اوتیسم همراه است یا اینکه ممکن است مرتبط باشد اما علت نباشد.

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

 

منابع:

Vrieze A, et al. (2013) Fecal transplant: a safe and sustainable clinical therapy for restoring intestinal microbial balance in human disease? Nieuwdorp M Best Pract Res Clin Gastroenterol.  27(1):127-137. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768558

Li Q, et al. (2017) The Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorders. Front Cell Neurosci. 2017;11:120. doi:10.3389/fncel.2017.00120

Xu M, et al. (2019). Association Between Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis.Front Psychiatry. 2019;10:473. doi:10.3389/fpsyt.2019.00473

Pulikkan J., et al. (2019). Role of the Gut Microbiome in Autism Spectrum Disorders. In: Guest P. (eds) Reviews on Biomarker Studies in Psychiatric and Neurodegenerative Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1118. Springer, Cham

Kang D., et al. (2019). Long-term benefit of Microbiota Transfer Therapy on autism symptoms and gut microbiota. Sci Rep 9, 5821. doi:10.1038/s41598-019-42183-0

Open chat
Powered by