07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

طبق اعلام سازمان بهداشت جهانی (WHO)، حدود 50 میلیون نفر در سراسر جهان دچار زوال عقل هستند و هر ساله، تقریباً 10 میلیون نفر مورد جدید به آن ها اضافه میشود.

شايع ترين نوع دمانس بيماري آلزايمر است كه 60 تا 70 درصد موارد را تشكيل مي دهد.

موسسه ملی کهنسالی ایالات متحده آمریکا (National Institute on Aging)، تخمین می زند که بیش از 5.5 میلیون نفر مبتلا به آلزایمر هستند. بیشتر آنها بالای 65 سال سن دارند.

این بیماری نوعی بیماری عصبی است که در آن مرگ سلولهای مغزی منجر به از دست رفتن تدریجی حافظه و افت شناختی می شود.

در حالی که درمان های دارویی موجود به کاهش علائم بیماری آلزایمر و بهبود کیفیت زندگی افراد کمک می کند، اما پیشرفت این بیماری را کند نمی کند و درمانی برای آن محسوب نمی شود.

مغز افراد مبتلا به این بیماری دارای پلاک های متمایز بین سلول های عصبی و همچنین توده هایی از الیاف که به عنوان نوروفیبریلاری تنگل در داخل سلول ها شناخته می شوند، می باشند.

پلاک ها از پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید تشکیل شده اند، در حالی که پروتئین دیگری به نام تائو، تنگل ها را تشکیل می دهد.

 

 

اهداف دارویی امید بخش

 

محققان پس از آزمایشات بالینی دریافتند که داروهای پاک کننده بتا آمیلوئید از مغز نتوانسته اند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند کنند، بنابراین تلاش برای یافتن یک روش درمانی به سمت پروتئین های تائو تغییر یافته است.

محققان دانشگاه لنکستر در انگلستان معتقدند که تاو می تواند یک هدف امیدوارکننده برای بیماری آلزایمر باشد. آنها به تحقیقات قبلی اشاره کردند، که نشان داد در صورت عدم وجود نوروفیبریلاری تنگل تائو، بتا آمیلوئید به سلولهای عصبی آسیب نمی رساند.

همچنین به نظر می رسد تعداد تنگل ها در مغز بسیار بهتر شدت بیماری را نسبت به پلاک های آمیلوئید نشان می دهد.

در سلولهای سالم مغز، پروتئین تاو به تثبیت شبکه داخلی لوله های میکروسکوپی یا “میکروتوبول ها” کمک می کند که مواد مغذی و سایر مولکول ها را در سلولهای عصبی منتقل می کند.

در بیماری آلزایمر، این مولکول های تاو از میکروتوبول ها جدا می شوند و به هم می چسبند. به نوبه خود، اینها شبکه حمل و نقل میکروتوبول را مختل می کنند.

 

 

دانشمندان دانشگاه لنكاستر معتقدند تركیباتی كه از این طریق باعث جلوگیری از تجمع مولكولهای تاو می شوند، می توانند درمانهای امیدوار كننده ای برای بیماری آلزایمر باشند.

یکی از ترکیباتی که شناسایی شد، هورمون اپی نفرین است که پروتئین های تاو را تثبیت کرده و مانع از ایجاد تنگل ها می شود.

با این حال بدن به سرعت اپی نفرین را متابولیزه می کند، بنابراین محققان به دنبال چهار داروی موجود با ساختارهای شیمیایی بسیار مشابه، پرداختند.

از میان آن  ها، دو ماده مؤثر بود: دارویی به نام دبوتامین، که پزشکان برای درمان سکته های قلبی و نارسایی قلبی و سالبوتامول (که با نام آلبوترول نیز شناخته می شود) مؤثر بودند که تحت نام تجاری ونتولین برای درمان آسم در دسترس است.

دانشمندان دبوتامین را به عنوان یک درمان عملی برای بیماری آلزایمر رد کردند، زیرا به تزریق نیاز دارد و اثرات آن بسیار کوتاه مدت است.

آزمایش های بیشتر در مورد سالبوتامول نشان می دهد که این ماده به مولکول های تاو متصل می شود و از تشکیل مولکول های دیگر، جلوگیری می کند.

پروفسور دیوید میدلتون، یکی از نویسندگان توضیح می دهد: “این کار در مراحل اولیه است، و ما به طریقی متوجه شدیم که آیا سالبوتامول در معالجه بیماری آلزایمر در بیماران انسانی مؤثر است یا خیر.”

“با این وجود، نتایج ما آزمایش بیشتر سالبوتامول و داروهای مشابه را در مدلهای حیوانی بیماری و در نهایت، در صورت موفقیت، در آزمایشات بالینی توجیه می کند.”

سالبوتامول در لیست مدلهای داروهای ضروری WHO قرار دارد و دهمین داروی معمول تجویز شده در ایالات متحده است.

” این مزیت بالقوه برای یافتن پتانسیل های داروهای موجود را با سوابق ایمنی اثبات شده، نشان داد:”

“سالبوتامول در حال حاضر مورد بررسی های گسترده ای در مورد ایمنی انسان قرار گرفته است، و اگر تحقیقات بعدی نشان دهد توانایی جلوگیری از پیشرفت بیماری آلزایمر در مدل های سلولی و حیوانات وجود دارد، این دارو می تواند یک قدم به جلو ارائه دهد، در حالی که به شدت هزینه و زمان مرتبط با توسعه داروی معمولی را کاهش می دهد. ”

محققان خاطرنشان كردند كه تنها مقدار كمي از سالبوتامول در هنگام استفاده از استنشاق كننده آسم به مغز مي رسد كه دارو را به ريه ها منتقل مي كند.

تحقیقات آینده همچنین می تواند روی سایر داروهای آسم در همان کلاس – آگونیست های بتا-آدرنرژیک – که مدت طولانی تر در جریان خون می مانند، متمرکز شود.

 

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

منبع:

Medical News Today

Open chat
Powered by