07136476172 - 09172030360 info@danabrain.ir

همانطور که مسن می شویم، دقیقاً چه اتفاقی در بدن ما می افتد؟ و آیا می توانیم تداخلی در آن انجام دهیم؟ بشر از ابتدا به دنبال پاسخ به این سؤالات بوده است. دانشمندان فرآیندهایی را در سیستم ایمنی بدن ما کشف كرده اند كه در پیری نقش دارند. Kiemer و Hoppstädter نشان داده اند که مقادیر کم هورمون کورتیزول و پروتئین معروف به GILZ می تواند باعث ایجاد التهاب مزمن در بدن شود. نتایج در ژورنال Aging Cell منتشر شده است.

پدیده پیری انسان نتیجه تعامل پیچیده بین عوامل متعددی است که سیستم ایمنی بدن ما نقش اساسی در این فرآیندها دارد. هرچه پیرتر می شویم، مکانیسم های دفاعی بدن ما نیز فرسوده می شوند. سیستم ایمنی سازگار که هر یک از ما در طول زندگی به دست آورده ایم، ما را از پاتوژن هایی که با آنها در تماس بوده ایم محافظت می کند و با افزایش سن به تدریج رو به زوال می رود. با این حال، سیستم ایمنی ذاتی یا غیر اختصاصی ما، که اولین خط دفاع در برابر طیف گسترده ای از عوامل بیماری زا است، بیش از حد فعال می شود و نتیجه آن التهاب مزمن است.

حالت مداوم التهاب می تواند آسیب جدی به بدن ما وارد کند. نتیجه این است که بیماریهای التهابی مزمن، مانند آترواسکلروز یا آرتریت، در بیماران مسن به مراتب بیشتر است. ‘این موضع مدت طولانی است که به خوبی شناخته شده است. در حقیقت، جامعه علمی از این پدیده به عنوان “التهاب پیری” یاد می کنند.”

آنچه که تاکنون نامشخص بود این بود که چه چیزی باعث شعله ور شدن این واکنش های التهابی شده است. کیمر و گروه تحقیقاتی وی اکنون بینش مهمی را ارائه داده اند. براساس نتایج تحقیقات جسیکا هاپستودر، محقق اصلی تیم کیمر، روند التهابی با این واقعیت مرتبط است که با افزایش سن، میزان کورتیزول تولید شده در بدن کاهش می یابد.

 

 

 

کورتیزول و فرم غیرفعال آن کورتیزون، که معمولاً به آن هورمونهای استرس گفته می شود، توسط غده فوق کلیوی آزاد می شود. هورمون کورتیزول به عنوان یک مولکول سیگنالینگ بیوشیمیایی عمل می کند و در فرآیندهای متابولیک متعددی در بدن نقش دارد. کمبود کورتیزول در بدن منجر به واکنش التهابی می شود.سطح سرمی کورتیزول در بدن در افراد مسن پایین است. علاوه بر این، ماکروفاژها، نوع مهمی از سلولهای ایمنی بدن، می توانند کورتیزون غیرفعال را به کورتیزول فعال تبدیل کنند، اما با افزایش سن، این توانایی کاهش می یابد. آنچه مشاهده می کنیم همان چیزی است که می توانیم آن را “پیری ماکروفاژ” بنامیم – اختلال در عملکرد ماکروفاژ ناشی از افزایش سن،”.

ماکروفاژها سلولهای مهمی در سیستم ایمنی هستند که از مولکولهای سیگنالینگ برای کنترل سایر سلولهای ایمنی استفاده می کنند. آنها نقش مهمی در تعیین میزان واکنش التهابی بدن ما دارند. با این حال، عملکرد ماکروفاژ با افزایش سن مختل می شود. این می تواند منجر به افزایش مقادیر مولکول های سیگنالینگ ضد التهابی شود، که به نوبه خود فعالیت سایر سلولهای التهابی سیستم ایمنی بدن را هدایت می کند.

مطالعات انجام شده توسط تیم تحقیقاتی داروسازی در ساربروکن نشان می دهد که یک پروتئین خاص در نقص ماکروفاژها در افراد مسن نقش دارد. پروتئین با این نام “GILZ” شناخته می شود و مقادیر آن تا حدودی توسط کورتیزول تنظیم می شود. پروفسور کیمر توضیح می دهد: “مخفف GILZ مخفف زیپ لوسین ناشی از گلوکوکورتیکوئید است.” گروه تحقیقاتی کیمر سالهاست که مطالعات تجربی بر روی پروتئین GILZ را انجام می دهد و کشف کرده است که در بسیاری از فرآیندهای مهم بدن انسان نقش اساسی دارد. اما GILZ بسته به شرایط خاص متابولیک می تواند اثر مفید یا مضری داشته باشد.

برای اطلاعات بیشتر به موسسه سلامت مغز دانا مراجعه کنید.

منبع:

Altered glucocorticoid metabolism represents a feature of macroph-aging’ provides insight into the roles of glucocorticoid metabolism and GILZ regulation during the aging process by Alexandra K. Kiemer et al. Aging Cell

Open chat
Powered by